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Seção 4 - Distúrbios dos Pulmões e das Vias Aéreas

Capítulo 37 - Doenças Obstrutivas das Vias Aéreas

Após o ar penetrar no corpo através da boca e das narinas, ele passa pela garganta (faringe) e por uma série de canais tubuliformes, iniciando pela laringe e pela traquéia. Em seguida, o ar passa pelos dois brônquios principais, cada um suprindo um dos pulmões. Os brônquios principais, direito e esquerdo, dividem-se repetidas vezes em ramos progressivamente menores (bronquíolos) à medida que se introduzem mais profundamente nos pulmões. Finalmente, os bronquíolos conduzem o ar para dentro e para fora dos grupos de sacos aéreos (alvéolos), onde ocorre a troca de oxigênio e dióxido de carbono. Basicamente, os brônquios e bronquíolos são tubos com paredes musculares. Seu revestimento interno é uma membrana mucosa contendo uma pequena quantidade de células produtoras de muco.

As outras células que revestem os brônquios possuem três tipos principais de receptores de superfície especializados, que detectam a presença de substâncias e estimulam os músculos subjacentes a contrair e a relaxar. Quando estimulados, os receptores betaadrenérgicos produzem o relaxamento muscular e, conseqüentemente, as vias aéreas dilatamse e facilitam a entrada e a saída do ar. Os receptores colinérgicos, quando estimulados pela acetilcolina, e os receptores peptidérgicos, quando estimulados pelas neurocininas, fazem com que os músculos contraiam. Conseqüentemente, as vias aéreas estreitam e dificultam a entrada e a saída do ar. A obstrução das vias aéreas pode ser reversível ou irreversível. No caso da asma, a obstrução das vias aéreas é completamente reversível. Na doença pulmonar obstrutiva crônica causada pela bronquite crônica, a obstrução é parcialmente reversível, enquanto na doença pulmonar obstrutiva crônica causada pelo enfisema, o quadro é irreversível.

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Asma

A asma é uma condição caracterizada pelo estreitamento das vias aéreas, pois a hiperreatividade a determinados estímulos produz inflamação. O estreitamento das vias aéreas é reversível. Atualmente, a asma afeta cerca de 10 milhões de norte-americanos e sua freqüência vem aumentando. Entre 1982 e 1992, o número de indivíduos com asma aumentou 42%. Esse distúrbio também parece estar se tornando mais grave, exigindo a hospitalização de um maior número de indivíduos. Nos Estados Unidos, a taxa de mortalidade por asma aumentou 35% no período entre 1982 e 1992.

Causas

Em um indivíduo com asma, as vias aéreas estreitam em resposta a estímulos que não afetam as vias aéreas de pulmões normais. O estreitamento pode ser desencadeado por muitos estímulos como, por exemplo, o pólen, ácaros da poeira, resíduos da descamação animal, fumaça, ar frio e prática de exercícios. Em uma crise de asma, ocorre um espasmo dos músculos lisos dos brônquios, e os tecidos que revestem as vias aéreas inflamam e secretam muco para o interior dessas vias.

Essas alterações diminuem o diâmetro das vias aéreas (condição denominada broncoconstrição) e obrigam o paciente a realizar um maior esforço para que o ar entre e saia dos pulmões. Acredita-se que certas células nas vias aéreas, particularmente os mastócitos, sejam responsáveis pelo início do estreitamento. Os mastócitos, localizados ao longo dos brônquios, liberam substâncias como a histamina e os leucotrienos, que promovem a contração da musculatura lisa, o aumento da secreção e promovem a migração de determinados leucócitos para a área.

Os mastócitos são estimulados a liberar essas substâncias em resposta a algo que elas reconhecem como estranho (um alérgeno), como o pólen, ácaros da poeira ou pêlos de animais. No entanto, a asma também é comum e grave em muitos indivíduos que não apresentam alergias definidas. Quando um indivíduo asmático exercitase ou respira um ar muito frio, ocorre uma reação semelhante. O estresse e a ansiedade também podem estimular os mastócitos a liberarem histamina e leucotrienos. Os eosinófilos, um outro tipo de célula encontrada nas vias aéreas de indivíduos asmáticos, liberam substâncias adicionais, incluindo os leucotrienos e outras substâncias, e, dessa forma, contribuem para o estreitamento das vias aéreas.

Sintomas e Complicações

As crises de asma variam em freqüência e gravidade. Alguns indivíduos não apresentam sintomas na maior parte do tempo, manifestando apenas crises de dificuldade respiratória leves, de curta duração e ocasionais. Outros indivíduos apresentam tosse e sibilos na maior parte do tempo e, além disso, apresentam crises graves após infecções virais, exercícios ou exposição a alérgenos ou irritantes. O choro ou o riso forte também podem desencadear os sintomas. Uma crise de asma pode ter início súbito com o indivíduo apresentando sibilos, tosse e dificuldade respiratória.

O sibilo é particularmente perceptível durante a expiração. Em outras ocasiões, a crise de asma pode iniciar lentamente e os sintomas podem evoluir de modo gradual. Em ambos os casos, os indivíduos asmáticos geralmente apresentam primeiramente dificuldade respiratória, tosse ou opressão no peito. A crise pode cessar em minutos ou pode durar horas ou dias. O prurido na região torácica ou no pescoço pode ser um sintoma precoce, especialmente nas crianças. Uma tosse seca noturna ou durante a realização de exercícios as vezes é o único sintoma.

Durante uma crise de asma, a dificuldade respiratória pode ser grave, causando ansiedade. Instintivamente, o indivíduo senta-se e inclinase para a frente, utilizando os músculos torácicos e do pescoço para auxiliar na respiração. No entanto, ele ainda continua a sentir falta de ar. A sudorese é uma reação comum ao esforço e à ansiedade. Em uma crise muito grave, o indivíduo consegue pronunciar somente algumas palavras entre os esforços para respirar. Entretanto, os sibilos podem diminuir por causa da escassez de ar que entra e sai dos pulmões.

A confusão mental, a letargia e a pele azulada (cianose) são sinais indicativos de que o aporte de oxigênio está gravemente comprometido e de que é necessária a instituição de um tratamento de emergência. Normalmente, o paciente recupera-se completamente, mesmo de uma crise asmática grave. Raramente, ocorre a ruptura de alguns alvéolos, permitindo o acúmulo de ar no espaço pleural (espaço entre as membranas que revestem os pulmões) ou em torno dos órgãos torácicos. Essas complicações agravam a dificuldade respiratória.

Como as Vias Aéreas Estreitam

Durante uma crise de asma, a camada de músculo liso contrai, estreitando a via respiratória. A mucosa inflama e aumenta a produção de muco, o que estreita ainda mais a via aérea.


Diagnóstico

O médico suspeita de asma baseando-se principalmente nos sintomas característicos descritos pelo paciente. O diagnóstico da asma pode ser confirmado quando as provas repetidas de espirometria , realizadas ao longo de várias horas ou dias, revelam que o estreitamento das vias aéreas diminuiu e, portanto, é reversível. Se as vias aéreas não estiveram estreitadas durante a primeira prova, o médico pode confirmar o diagnóstico através da realização de uma segunda prova, na qual o paciente inala broncoconstritores em aerossol, em doses suficientemente baixas que não afetam um indivíduo normal. Se ocorrer estreitamento das vias aéreas do paciente após a inalação, o diagnóstico da asma é confirmado.

A espirometria também é utilizada para avaliar a gravidade da obstrução das vias aéreas e para monitorizar o tratamento. O fluxo expiratório máximo (a velocidade máxima com que o ar é expirado) pode ser medido com o auxílio de um medidor de fluxo máximo portátil. Esse teste é utilizado para a monitorização domiciliar da gravidade. Geralmente, as velocidades do fluxo máximo são menores entre 4 e 6 horas da manhã e maiores às 4 horas da tarde. No entanto, considera- se que uma diferença entre as velocidades mensuradas nesses horários superior a 15-20% é uma evidência de asma, de moderada a grave. Freqüentemente, a determinação da causa desencadeante de uma crise de asma é difícil.


Como Evitar as Causas Comuns das Crises de Asma

Os alérgenos domésticos mais comuns são ácaros da poeira, penas, baratas, resíduos da descamação e pêlos de animais. Qualquer medida para diminuir a exposição a esses alérgenos auxilia na redução do número ou da gravidade das crises.
A exposição a ácaros da poeira pode ser reduzida pela remoção de carpetes e tapetes que recobrem todo o assoalho e pela manutenção da umidade relativa em níveis baixos (de preferência inferior a 50%) durante o verão, com a utilização de condicionadores de ar. Travesseiros e forros especiais para colchões também ajudam a reduzir a exposição aos ácaros. Deve-se evitar a criação de gatos e cães, para que ocorra uma diminuição significativa de descamação de pêlos animais. Vapores e fumaças irritantes, como a fumaça de cigarro, também devem ser evitados. Em alguns asmáticos, a crise pode ser desencadeada pela aspirina e por outras drogas antiinflamatórias não esteróides.
A tartrazina, um corante amarelo utilizado na fabricação de alguns comprimidos de medicamentos e de certos alimentos, também pode desencadear uma crise. Os sulfitos – comumente adicionados aos alimentos como preservativos – podem desencadear uma crise em um indivíduo suscetível após o consumo de saladas ou de cerveja ou vinho tinto.

Testes alérgicos cutâneos auxiliam a identificar alérgenos que podem desencadear sintomas da asma. Entretanto, uma resposta alérgica a um teste cutâneo não significa necessariamente que o alérgeno que está sendo testado seja o causador da asma. Por essa razão, o paciente deve observar se as crises ocorrem após a exposição a esse alérgeno. Se o médico suspeitar de um determinado alérgeno, ele poderá solicitar a dosagem dos anticorpos produzidos em resposta ao alérgeno para determinar o grau de sensibilidade.

Quando o diagnóstico de asma é duvidoso ou quando a identificação da substância que desencadeia a crise é essencial, pode ser realizada uma prova de broncoprovocação por inalação. Como a prova tenta desencadear um episódio de estreitamento das vias aéreas, existe um pequeno risco de uma crise de asma grave. Inicialmente, o examinador utiliza um espirômetro para calcular o volume de ar que o paciente pode expulsar dos pulmões em 1 segundo durante uma expiração forçada. Essa medida é conhecida como volume expiratório máximo em 1 segundo (VEM1). Em seguida, o indivíduo inala uma solução muito diluída de um determinado alérgeno.

Após aproximadamente 15 a 20 minutos, as mensurações espirométricas são repetidas. Se o volume expiratório máximo em 1 segundo reduzir mais de 20% após a inalação, o alérgeno pode ser o desencadeador da asma. Para testar a asma induzida pelo exercício, o examinador utiliza a espirometria para medir o volume expiratório máximo em 1 segundo, antes e após o exercício sobre esteira rolante ou em bicicleta ergométrica. Se o volume expiratório máximo em 1 segundo reduzir mais de 15%, a asma pode ser induzida pelo exercício.

Prevenção e Tratamento

As crises de asma podem ser prevenidas se os fatores desencadeantes forem identificados e evitados. Freqüentemente, as crises induzidas pelo exercício são evitadas com o uso de medicamentos adequados antes da sua realização. Os tratamentos medicamentosos permitem que a maioria dos asmáticos leve uma vida relativamente normal. Os tratamentos de emergência para controlar crises de asma é diferente do tratamento de longo prazo para prevenir as crises.

Os agonistas dos receptores beta-adrenérgicos são as melhores drogas para aliviar as crises asmáticas repentinas e para prevenir as crises induzidas pelo exercício. Esses broncodilatadores estimulam os receptores beta-adrenérgicos para que dilatem as vias aéreas. Os broncodilatadores que atuam sobre todos os receptores betaadrenérgicos, como a adrenalina, produzem efeitos colaterais como a aceleração dos batimentos cardíacos, agitação, cefaléia e tremores musculares.

Os broncodilatadores que atuam principalmente sobre os receptores beta-adrenérgicos, localizados principalmente nas células dos pulmões, exercem pouco efeito sobre outros órgãos. Esses broncodilatadores, como o albuterol, produzem menos efeitos colaterais do que os broncodilatadores que atuam sobre todos os receptores beta-adrenérgicos. A maioria dos broncodilatadores agem em minutos, mas os seus efeitos duram apenas de quatro a seis horas. Existem broncodilatadores mais modernos de ação prolongada, mas, pelo fato de não agirem com a mesma rapidez, eles são utilizados apenas na prevenção e não nas crises agudas de asma. Os broncodilatadores podem ser utilizados pela via oral, injetados ou inalados, e são altamente eficazes. A inalação deposita a droga diretamente nas vias aéreas e, por essa razão, a sua ação é rápida. No entanto, pode ocorrer da droga não atingir as vias aéreas que apresentam uma obstrução importante.

Os broncodilatadores orais e injetáveis podem atingir essas vias, mas eles apresentam uma maior probabilidade de produzir efeitos colaterais e a sua ação tende a ser mais lenta. Quando um indivíduo asmático sente necessidade de utilizar uma dose maior de um agonista dos receptores beta-adrenérgicos do que a recomendável, ele deverá solicitar orientação médica imediatamente. O uso excessivo dessas drogas pode ser muito perigoso. A necessidade de uso contínuo indica broncoespasmo grave, o qual pode levar à insuficiência respiratória e à morte. A teofilina é outra droga que produz broncodilatação. Normalmente administrada pela via oral, a teofilina é vendida sob muitas formas, de comprimidos e xaropes de ação curta até cápsulas e comprimidos de liberação contínua e ação prolongada. No caso de uma crise asmática grave, a teofilina pode ser administrada por via intravenosa.

A quantidade de teofilina no sangue pode ser dosada em laboratório e deve ser cuidadosamente monitorizada pelo médico, pois uma quantidade muito pequena no sangue pode ser pouco benéfica, e uma quantidade excessiva poderá produzir arritmias cardíacas (ritmos cardíacos anormais) ou crises convulsivas, que podem ser letais. Ao utilizar a teofilina pela primeira vez, o indivíduo asmático pode apresentar uma náusea discreta ou nervosismo. Geralmente, esses efeitos colaterais desaparecem à medida que o organismo se adapta à droga. Quando um indivíduo utiliza doses mais elevadas, é freqüente a ocorrência de aceleração dos batimentos cardíacos ou palpitação. O paciente também pode apresentar insônia, agitação, vômito e crises convulsivas.

Os corticosteróides bloqueiam a resposta inflamatória do organismo e são excepcionalmente eficazes na redução dos sintomas da asma. Quando utilizados por longos períodos, os corticosteróides reduzem gradualmente a possibilidade de uma crise de asma, tornando as vias aéreas menos sensíveis a diversos estímulos provocadores. No entanto, o uso prolongado de corticosteróides orais ou injetáveis pode acarretar dificuldade de cicatrização, comprometimento do crescimento em crianças, perda de cálcio ósseo, hemorragias gástricas, catarata prematura, aumento da glicemia (nível de açúcar no sangue), fome, ganho de peso e problemas mentais. Os corticosteróides orais ou injetáveis podem ser utilizados durante uma ou duas semanas para aliviar uma crise asmática grave. Normalmente destinados ao uso prolongado, os corticosteróides inaláveis são prescritos porque a inalação libera cinqüenta vezes mais droga aos pulmões que ao resto do organismo.

Os corticosteróides orais são receitados para uso prolongado somente quando nenhum outro tratamento consegue controlar os sintomas. Acredita-se que o cromoglicato e o nedocromil inibem a liberação de substâncias químicas inflamatórias dos mastócitos e diminuem a propensão à contração das vias aéras. Essas drogas são úteis na prevenção de crises, mas não o são no tratamento emergencial. Elas são particularmente úteis para crianças asmáticas e para os indivíduos com asma induzida pelo exercício. O cromoglicato e o nedocromil são muito seguros, mas são relativamente caros e devem ser tomados regularmente, mesmo quando o indivíduo não apresenta sintomas. As drogas anticolinérgicas, como a atropina e o brometo de ipratrópio, impedem que a acetilcolina provoque a contração da musculatura lisa e a produção excessiva de muco nos brônquios.

Essas drogas dilatam ainda mais as vias aéreas nos indivíduos que já vêm fazendo uso de agonistas dos receptores beta2-adrenérgicos. Porém, as drogas anticolinérgicas são apenas adjuvantes no tratamento da asma. Os modificadores dos leucotrienos, como o montelucast, o zafirlucast e o zileuton, são as drogas mais modernas disponíveis para o controle da asma. Eles impedem a ação ou a síntese dos leucotrienos, substâncias químicas sintetizadas pelo organismo que causam os sintomas da asma.

Tratamento da Crise de Asma

Uma crise de asma deve ser tratada o mais rápido possível, para dilatar as vias aéreas. Geralmente, as mesmas drogas utilizadas para evitar as crises são utilizadas para combatê-las, mas em doses mais elevadas ou em formulações diferentes. Os agonistas dos receptores beta-adrenérgicos são administrados com o auxílio de um inalador portátil ou, quando a dificuldade respiratória é grave, com o auxílio de um nebulizador.

O nebulizador dirige sob pressão o ar ou o oxigênio através de uma solução da droga, produzindo uma névoa que é inalada. Os nebulizadores produzem uma névoa contínua e, dessa maneira, o paciente não precisa coordenar a respiração com a ação do dispositivo. Algumas formas menos eficazes de tratamento da crise de asma incluem injeções subcutâneas de epinefrina (adrenalina) ou de terbutalina, e infusões intravenosas de aminofilina, um tipo de teofilina. Os pacientes que apresentam uma crise grave e aqueles que não respondem a outros tratamentos podem receber injeções de corticosteróides, normalmente pela via intravenosa.

Como os indivíduos com asma grave comumente apresentam uma baixa concentração de oxigênio no sangue, eles podem receber oxigênio durante as crises enquanto outros tratamentos são administrados. Quando o paciente apresenta desidratação, pode ser necessária a reposição de líquido através da via intravenosa. Também pode ser necessária a instituição de um tratamento com antibióticos quando o médico suspeita de infecção. Durante o tratamento da asma grave, o médico pode verificar as concentrações de oxigênio e de dióxido de carbono no sangue. Ele também pode avaliar a função pulmonar através de um espirômetro ou de um medidor de fluxo máximo. Comumente, a radiografia de tórax é necessária somente nas crises graves.

Geralmente, os indivíduos asmáticos são hospitalizados quando a sua função pulmonar não melhora após a administração de um agonista dos receptores beta-adrenérgicos e de aminofilina ou quando eles apresentam uma concentração sangüínea de oxigênio muito baixa ou uma concentração sangüínea de dióxido de carbono muito elevada. Os pacientes com crises de asma muito graves podem precisar de ventilação assistida (auxiliada por um respirador mecânico).

Como Usar um Inalador com Dosímetro

1. Agitar o inalador.
2. Expirar durante 1 ou 2 segundos.
3. Colocar o inalador na boca ou a uma distância de 2,5 a 5 centímetros da boca. Em seguida, começar a inspirar lentamente, como se estivesse sorvendo uma sopa quente.
4. No início da inspiração, pressionar a parte superior do inalador.
5. Inspirar lentamente até que seus pulmões estejam cheios. (Isso deve levar 5 ou 6 segundos.)
6. Prender a respiração por 4 a 6 segundos.
7. Expirar e repetir o procedimento 5 ou 7 minutos mais tarde.

Tratamento Prolongado da Asma

Um dos tratamentos mais comuns e eficazes contra a asma é a inalação de um agonista dos receptores beta-adrenérgicos. A maioria deles são inaladores apresentados em tubos com dosímetros que contêm gás sob pressão. A pressão pulveriza a droga, transformando-a em um aerossol fino contendo uma quantidade específica da droga. Os indivíduos que apresentam dificuldade para utilizar um inalador podem usar aparelhos espaçadores ou câmaras de contenção. Para qualquer tipo de inalador, é fundamental que seja utilizada uma técnica adequada. Se o aparelho não for utilizado adequadamente, o medicamento não atingirá as vias aéreas. O uso excessivo de inaladores sugere que o indivíduo apresenta uma asma potencialmente letal.

Além disso, o paciente também pode apresentar efeitos colaterais devidos ao uso excessivo da droga, como arritmias cardíacas. Se um inalador com dosímetro não contiver uma quantidade suficiente do medicamento para aliviar os sintomas por 4 a 6 semanas, o cromoglicato ou corticosteróides inaláveis podem ser adicionados ao tratamento diário. Além disso, pode-se também adicionar a teofilina oral quando os sintomas são persistentes, especialmente durante a noite.

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Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica

A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é a obstrução persistente das vias aéreas causada pelo enfisema ou pela bronquite crônica. O enfisema consiste na dilatação dos pequenos sacos aéreos dos pulmões (alvéolos) e na destruição de suas paredes. A bronquite crônica caracteriza-se por uma tosse crônica persistente que produz escarro e não é devida a uma causa clínica perceptível, como o câncer de pulmão. Na bronquite crônica, as glândulas brônquicas dilatam e causam uma secreção excessiva de muco. Existem duas causas para a obstrução do fluxo de ar na doença pulmonar obstrutiva crônica.

A primeira é o enfisema. Normalmente, os aglomerados alveolares conectados às pequenas vias aéreas (bronquíolos) apresentam uma estrutura relativamente rígida e mantêm as vias aéreas abertas. No entanto, no enfisema, as paredes alveolares são destruídas e os bronquíolos perdem seu suporte estrutural. Por essa razão, os bronquíolos colapsam quando o ar é expirado. Conseqüentemente, no enfisema, o estreitamento das vias aéreas é estrutural e permanente. A segunda causa de obstrução das vias aéreas é a inflamação das pequenas vias aéreas que ocorre na bronquite crônica. Nessas vias, observa-se a cicatrização das paredes, edema do revestimento, obstrução parcial da passagem pelo muco e espasmo da musculatura lisa. Ocasionalmente, a gravidade do edema, da obstrução por muco e do espasmo da musculatura lisa pode variar e melhorar em resposta à administração de drogas broncodilatadoras. Portanto, esses componentes da obstrução do fluxo de ar são parcialmente reversíveis.

Nos Estados Unidos, cerca de 14 milhões de pessoas apresentam doença pulmonar obstrutiva crônica, superada somente pelas cardiopatias como causa de incapacitação para o trabalho, e representa a quarta causa mais comum de morte. Mais de 95% de todas as mortes por doença pulmonar obstrutiva crônica ocorrem em indivíduos com mais de 55 anos de idade. Ela é mais freqüente nos homens do que nas mulheres e é também mais fatal. A mortalidade também é maior entre os indivíduos da raça branca e entre os trabalhadores braçais do que entre os indivíduos que exercem funções administrativas. A doença pulmonar obstrutiva crônica ocorre mais freqüentemente em algumas famílias, o que sugere a possibilidade de uma tendência hereditária. Trabalhar em ambiente poluído por vapores químicos ou poeira não tóxicos pode aumentar o risco de doença pulmonar obstrutiva crônica. No entanto, o tabagismo aumenta o risco muito mais do que a ocupação do indivíduo.

Cerca de 10 a 15% dos tabagistas desenvolvem doença pulmonar obstrutiva crônica. Os fumantes de cachimbo e de charuto apresentam essa doença mais freqüentemente que os não fumantes, mas não tanto quanto os fumantes de cigarros. Os fumantes de cigarro apresentam uma taxa de mortalidade maior devida à bronquite crônica e ao enfisema do que os não fumantes. Com o passar dos anos, os fumantes de cigarros apresentam um comprometimento mais rápido da função pulmonar do que os não fumantes. Quanto mais cigarros o indivíduo fumar, maior é a perda da função pulmonar.

Causas

As substâncias irritantes causam inflamação dos alvéolos. Se a inflamação se prolongar, pode ocorrer uma lesão permanente. Os leucócitos (glóbulos brancos) acumulam-se nos alvéolos inflamados e liberam enzimas (especialmente a elastase dos neutrófilos) que lesam o tecido conjuntivo das paredes dos alvéolos. O tabagismo compromete ainda mais as defesas dos pulmões ao lesar as pequenas células ciliadas (que contêm projeções semelhantes a pêlos) que revestem as vias aéreas e que, normalmente, transportam o muco em direção à boca e auxiliam na eliminação de substâncias tóxicas.

O organismo produz uma proteína denominada alfa1-antitripsina, cujo papel principal é impedir que a elastase dos neutrófilos lese os alvéolos. Em um distúrbio hereditário raro, ocorre a ausência ou uma quantidade mínima de alfa1- antitripsina no organismo, de modo que o enfisema manifesta-se no início da meia-idade, especialmente em indivíduos tabagistas. Todas as formas de doença pulmonar obstrutiva crônica fazem com que o ar fique retido nos pulmões. O número de capilares nas paredes alveolares diminui.

Essas anormalidades comprometem a troca de oxigênio e de dióxido de carbono entre os alvéolos e o sangue. Nas primeiras fases da doença, a concentração de oxigênio no sangue encontra-se reduzida, mas a de dióxido de carbono permanece normal. Nos estágios mais avançados, a concentração de dióxido de carbono torna-se elevada, enquanto a de oxigênio diminui ainda mais.

Sintomas

O sintoma mais precoce da doença pulmonar obstrutiva crônica, que pode ocorrer em indivíduos que fumam há cinco ou dez anos, é a tosse produtiva, que é mais comum quando o indivíduo acorda. Em geral, a tosse é discreta e o paciente não a leva em conta, considerando-a uma tosse “normal” do tabagista, apesar de evidentemente ela não o ser. Freqüentemente, o indivíduo apresenta uma tendência aos resfriados, nos quais o escarro torna-se amarelado ou esverdeado, devido à presença de pus na secreção. No decorrer dos anos, essas doenças podem ocorrer mais freqüentemente.

Elas podem ser acompanhadas por sibilos, o qual é freqüentemente mais evidente para os membros da família do que para o próprio paciente. Geralmente, em torno dos 60 anos de idade, o indivíduo apresenta dificuldade respiratória durante o esforço físico, dificuldade esta que evolui de forma lenta e gradual. Finalmente, o paciente apresenta dificuldade respiratória durante a realização das atividades cotidianas como, por exemplo, tomar banho, vestir-se ou cozinhar.

Aproximadamente um terço dos pacientes apresenta uma perda de peso acentuada, a qual é decorrente, pelo menos parcialmente, do aumento da dificuldade respiratória após as refeições. Freqüentemente, o paciente apresenta edema nos membros inferiores, o qual pode ser conseqüência da insuficiência cardíaca. Nos estágios finais da doença, uma infecção respiratória, a qual poderia ser bem tolerada na fase inicial, pode causar uma dificuldade respiratória intensa em repouso e isso é um sinal de insuficiência respiratória aguda.

Diagnóstico

No caso de uma doença pulmonar obstrutiva crônica leve, o médico pode não observar qualquer anormalidade durante o exame físico, exceto alguns sibilos auscultados com o auxílio de um estetoscópio. Normalmente, a radiografia torácica é normal. É necessária a realização de uma espirometria para se mensurar o volume expiratório máximo em 1 segundo, com o objetivo de comprovar a obstrução do fluxo de ar e estabelecer o diagnóstico. Em um paciente com doença pulmonar obstrutiva crônica, a prova revela uma redução do fluxo de ar durante uma expiração forçada.

À medida que a doença evolui, ocorre uma diminuição dos movimentos torácicos durante a respiração e os músculos do pescoço e dos ombros participam da respiração trabalhosa do indivíduo. A ausculta dos sons respiratórios com o auxílio de um estetoscópio torna-se difícil. Se o indivíduo apresenta uma doença pulmonar obstrutiva crônica quando jovem, deve-se --- suspeitar da deficiência de alfa1-antitripsina e a concentração sangüínea dessa proteína deve ser mensurada. A pesquisa de alfa1-antitripsina também é realizada nos membros da família de um indivíduo que sabidamente a apresenta.

Tratamento

Como o tabagismo é a causa mais importante da doença pulmonar obstrutiva crônica, o principal tratamento consiste na interrupção do vício. Se o indivíduo parar de fumar quando a obstrução do fluxo de ar é leve ou moderada, isso provocará um retardo no desenvolvimento da dificuldade respiratória incapacitante. No entanto, a interrupção do tabagismo em qualquer estágio da doença sempre produz algum benefício. O indivíduo também deve tentar evitar a exposição a outros irritantes aéreos.

A doença pulmonar obstrutiva crônica pode piorar significativamente quando o indivíduo apresenta uma gripe ou uma pneumonia. Por essa razão, um indivíduo que apresenta essa doença deve ser vacinado anualmente contra a gripe e, a cada seis anos, deve receber uma vacina antipneumocócica. Os elementos reversíveis da obstrução das vias aéreas incluem o espasmo muscular, a inflamação e o aumento de secreção. A melhoria de qualquer um desses elementos geralmente reduzem os sintomas. O espasmo muscular pode ser reduzido com o uso de broncodilatadores, como os agonistas dos receptores betaadrenérgicos (por exemplo, o albuterol em inalador com dosímetro) e uma teofilina de ação lenta.

A inflamação pode ser reduzida com o uso de corticosteróides, mas os sintomas respondem a essas drogas somente em cerca de 20% dos pacientes. Não existe uma terapia confiável para fluidificar as secreções, facilitando a sua expectoração. No entanto, evitar a desidratação pode prevenir a formação de secreções espessas. Uma regra prática consiste na ingestão de uma quantidade suficiente de líquido que mantenha a urina clara, excetuando-se a da primeira micção matinal. Na doença pulmonar obstrutiva crônica, a terapia respiratória (fisioterapia respiratória) pode ajudar na liberação das secreções. Algumas vezes, os episódios agudos da doença pulmonar obstrutiva crônica são decorrentes de uma infecção bacteriana, a qual pode ser tratada com antibióticos.

Geralmente, o médico prescreve uma antibioticoterapia com duração de sete a dez dias. Muitos médicos fornecem a seus pacientes uma reserva de antibiótico, orientando-os a iniciar o tratamento na fase inicial do episódio agudo da doença. A oxigenoterapia de longo prazo prolonga a vida dos indivíduos com doença pulmonar obstrutiva crônica grave e com concentrações sangüíneas de oxigênio muito baixas. Apesar da terapia contínua ser melhor, doze horas de oxigênio por dia também produzem algum benefício. Esse tipo de tratamento reduz o excesso de eritrócitos (glóbulos vermelhos, hemácias) causado pela baixa concentração de oxigênio, melhora a função mental e também a insuficiência cardíaca causada pela doença pulmonar obstrutiva crônica.

A oxigenoterapia também pode reduzir a dificuldade respiratória durante exercício. É importante observar que os pacientes nunca devem aplicar a oxigenoterapia perto de fontes de calor ou de alguém que esteja fumando. Para a oxigenoterapia domiciliar, os grandes cilindros (torpedos) contendo oxigênio comprimido são caros e de difícil manipulação. Os concentradores de oxigênio, os quais extraem o oxigênio do ar ambiente e o transportam até o paciente através de um tubo de aproximadamente 15 metros, são mais baratos. Os torpedos portáteis contendo oxigênio comprimido também podem ser necessários durante os breves períodos que o paciente permanecer fora de casa.

Os torpedos de oxigênio líquidos, os quais são recarregáveis, apesar de manejo mais fácil tanto dentro como fora do ambiente doméstico, são o sistema mais caro. Os programas de exercícios podem ser realizados tanto no ambiente hospitalar como no doméstico. Esses programas aumentam a independência do paciente e melhoram sua qualidade de vida, diminuem a freqüência e a duração das hospitalizações e aumentam a capacidade de exercício, mesmo se a função pulmonar não evoluir de modo favorável. Para os exercícios de membros inferiores, recomenda-se a utilização de bicicletas ergométricas, subir escadas e caminhar. O levantamento de peso é utilizado para o fortalecimento dos membros superiores. Freqüentemente, é recomendada a administração de oxigênio durante a realização de exercícios. exercícios.

Técnicas especiais são ensinadas pelos profissionais para melhorar a função pulmonar durante as atividades cotidianas, como cozinhar, e durante a atividade sexual. Como ocorre com qualquer programa de exercícios, os ganhos no condicionamento são rapidamente perdidos quando o indivíduo para de se exercitar. Para os indivíduos com uma deficiência grave de alfa1-antitripsina, a proteína em falta pode ser reposta. No entanto, o tratamento exige infusões intravenosas semanais da proteína e é caro.

O transplante de pulmão pode ser tentado em pacientes selecionados com idade inferior a 50 anos. Nos indivíduos com enfisema grave e na fase inicial da doença obstrutiva, pode ser realizado um procedimento denominado cirurgia de redução do volume pulmonar. Trata-se de um procedimento complexo, o qual exige que o indivíduo pare de fumar pelo menos 6 meses antes e inicie um programa de treinamento intensivo. A cirurgia melhora a função pulmonar e aumenta a capacidade de realizar exercícios em alguns pacientes. No entanto, a duração dessa melhoria é desconhecida.

Prognóstico

O prognóstico para os pacientes com obstrução leve das vias aéreas é favorável, sendo um pouco pior que o prognóstico para os tabagistas sem doença pulmonar obstrutiva crônica. Nos casos de obstruções moderadas e graves, o prognóstico torna-se gradativamente pior. Cerca de 30% dos indivíduos com obstrução grave das vias aéreas morrem dentro de 1 ano e 95% deles morrem em 10 anos.

A morte pode ser decorrente da insuficiência respiratória, pneumonia, extravasamento de ar para o espaço pleural em torno dos pulmões (pneumotórax), arritmias cardíacas (anormalidades do ritmo cardíaco) ou obstrução de artérias pulmonares (embolia pulmonar). Os indivíduos com doença pulmonar obstrutiva crônica também apresentam maior risco de câncer pulmonar. Alguns indivíduos com doença pulmonar obstrutiva crônica podem sobreviver por 15 anos ou mais.