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Seção 13 - Distúrbios Hormonais

Capítulo 145 - Distúrbios da Tireóide

A tireóide é uma pequena glândula que mede aproximadamente 5 cm de diâmetro localizada no pescoço, sob a pele, abaixo do pomo de Adão. Os dois lobos (metades) da tireóide estão conectadas em sua parte central (istmo), o que confere à glândula a forma da letra “H” ou de uma gravata borboleta. Normalmente, ela não pode ser visualizada e é dificilmente palpada. No entanto, quando ela aumenta de volume, o médico poderá palpá-la facilmente e uma protuberância proeminente (bócio) pode aparecer abaixo ou lateralmente ao pomo de Adão. A tireóide secreta os hormônios tireoidianos, os quais controlam a velocidade com que as funções químicas do organismo ocorrem (taxa metabólica). Os hormônios tireoidianos influenciam a taxa metabólica de duas maneiras: através da estimulação de quase todos os tecidos do corpo para que eles produzam proteínas e através do aumento da quantidade de oxigênio utilizado pelas células. Quando as células trabalham mais intensamente, os órgãos do corpo trabalham mais rapidamente. Para produzir os hormônios tireoidianos, a tireóide necessita de iodo, um elemento existente nos alimentos e na água. A tireóide capta o iodo e o processa para produzir os hormônios tireoidianos.

À medida que os hormônios tireoidianos são utilizados, parte do iodo neles contido retorna à tireóide e é reciclado para produzir mais hormônios tireoidianos. O corpo possui um mecanismo complexo de ajuste da concentração dos hormônios tireoidianos. Em primeiro lugar, o hipotálamo (localizado no cérebro, logo acima da hipófise), secreta o hormônio liberador de tireotropina, que faz com que a hipófise produza o hormônio estimulante da tireóide. Como o nome sugere, o hormônio estimulante da tireóide estimula a tireóide a produzir hormônios tireoidianos. Quando a quantidade de hormônios tireoidianos circulantes no sangue atinge uma determinada concentração, a hipófise reduz a produção do hormônio estimulante da tireóide e vice-versa. Trata-se de um mecanismo de controle por retroalimentação (feedback) negativa. Os hormônios tireoidianos são encontrados sob duas formas. A tiroxina (T4), a qual é a forma produzida na glândula tireóide, tem apenas um efeito discreto (quando o tem) sobre o aumento da taxa metabólica do organismo. No fígado e em outros órgãos, ela é convertida na forma metabolicamente ativa, a triiodotironina (T3). Esta conversão produz aproximadamente 80% da forma ativa do hormônio.

Os 20% restantes são produzidos e secretados pela própria tireóide. Muitos fatores controlam a conversão de T4 em T3 no fígado e em outros órgãos, inclusive as necessidades do organismo a cada momento. A maior parte de T4 e T3 encontra-se firmemente ligada a determinadas proteínas do sangue e os hormônios somente são ativos quando não se encontram ligados a essas proteínas. Desse modo notável, o corpo mantém a quantidade correta de hormônios tireoidianos necessária para a manutenção de uma taxa metabólica estável. Para que a tireóide funcione normalmente, muitos fatores devem atuar em conjunto e adequadamente: o hipotálamo, a hipófise, as proteínas ligadoras dos hormônios tireoidianos do sangue e a conversão de T4 para T3 (no fígado e em outros tecidos).

Exames laboratoriais

Para se determinar o quão bem a tireóide está funcionando, os médicos utilizam vários exames laboratoriais. Um dos mais comuns é a dosagem da concentração de hormônio estimulante da tireóide no sangue. Como esse hormônio estimula a tireóide, a concentração encontra-se alta quando a glândula está hipoativa (e, conseqüentemente, necessita de uma maior estimulação) e baixa quando ela está hiperativa (e, conseqüentemente, necessita de uma menor estimulação). Quando a hipófise não está funcionando normalmente (embora isto raramente ocorra), a concentração de hormônio estimulante da tireóide isoladamente não reflete de modo acurado a função da tireóide e o médico então mensura a concentração de T4 livre. Geralmente, a mensuração da concentração de hormônio estimulante da tireóide e a de T4 circulante no sangue são suficientes. No entanto, a concentração da globulina ligadora da tiroxina também pode ser mensurada, pois a concentração anormal desta proteína pode acarretar uma interpretação errônea da concentração total de hormônios tireoidianos. Os indivíduos com nefropatia (doença renal), com determinados distúrbios genéticos, com algumas doenças ou aqueles que fazem uso de esteróides anabolizantes apresentam concentrações mais baixas da globulina ligadora da tiroxina.

Localização da Glândula Tiróide

 

Por outro lado, a concentração dessa globulina pode estar aumentada em mulheres grávidas ou que fazem uso de contraceptivos orais ou outras formas de estrogênios, em indivíduos que apresentam estágios iniciais de hepatite ou outras doenças. Alguns exames podem ser realizados na própria glândula. Por exemplo, quando o médico detecta um aumento da tireóide, ele pode solicitar a realização de uma ultrassonografia. Este procedimento utiliza ondas sonoras para determinar se o tumor é sólido ou se o seu conteúdo é líquido. A cintilografia da tireóide utiliza o iodo ou o tecnécio radioativo e um dispositivo para produzir uma imagem da glândula que revelará qualquer alteração física. A cintilografia da tireóide também pode auxiliar o médico a determinar se a função de uma área encontra-se normal, hiperativa ou hipoativa em comparação com o restante da glândula. Em raras ocasiões, quando o médico não tem certeza se o problema está localizado na tireóide ou na hipófise, testes de estimulação funcional podem ser solicitados. Um desses testes consiste na injeção intravenosa do hormônio liberador da tirotropina e, em seguida, na realização de exames de sangue para mensurar a resposta da hipófise.

Sintomas das Doenças da Tireóide

Hipertireoidismo (excesso de hormônios tireoidianos)
Hipotireoidismo (falta de hormônios tireoidianos)
Aumento da freqüência cardíaca Hipertensão arterial Pele úmida e aumento da sudorese Agitação e tremores Nervosismo Aumento do apetite e perda de peso Insônia Evacuações freqüentes e diarréia Fraqueza Espessamento e elevação da pele sobre a face anterior das pernas Olhos protuberantes, avermelhados, edemaciados Sensibilidade dos olhos à luz Olhar fixo constante Confusão mental Pulso lento Voz rouca Fala lenta Face edemaciada Queda das sobrancelhas Pálpebras caídas Intolerância ao frio Constipação Ganho de peso Cabelos ressecados, grossos, escassos Pele áspera, espessa, escamosa, seca; pele espessada e elevada sobre a face anterior das pernas Síndrome do túnel do carpo Confusão mental Depressão Demência

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Síndrome do Doente Eutireoideu

Na síndrome do doente eutireoideu, os resultados dos exames da tireóide são anormais, embora a glândula apresente uma função normal. A síndrome do doente eutireoideu geralmente ocorre em indivíduos que apresentam uma doença grave que não seja a doença da tireóide. Nos indivíduos doentes, desnutridos ou que foram submetidos a uma cirurgia, a forma de T4 do hormônio tireoidiano não é normalmente convertida na forma de T3. Ocorre um acúmulo de grandes quantidades de T3 reversa, uma forma inativa do hormônio tireoidiano. Apesar dessa conversão anormal, a tireóide continua a funcionar e a controlar normalmente a taxa metabólica do organismo. Como a tireóide não apresenta problema, nenhum tratamento é necessário. Uma vez curada a doença subjacente, os exames laboratoriais revelam resultados normais.

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Hipertireoidismo

O hipertireoidismo, uma condição na qual a tireóide encontra-se hiperativa, ocorre quando a glândula produz um excesso de hormônios. O hipertireoidismo possui várias causas, incluindo reações imunológicas (possível causa da doença de Graves). Os indivíduos com tireoidite (inflamação da tireóide) comumente apresentam um período de hipertireoidismo. No entanto, a inflamação pode lesar a glândula, de modo que a hiperatividade inicial é o prelúdio de um hipotireoidismo (hipoatividade) transitório (mais comum) ou permanente. Algumas vezes, os nódulos tireoidianos tóxicos (adenomas), que são as áreas de crescimento tissular anormal no interior da tireóide, escapam dos mecanismos que normalmente controlam a glândula e produzem hormônios tireoidianos em grandes quantidades. Um indivíduo pode apresentar um ou múltiplos nódulos.

O bócio multinodular tóxico (doença de Plummer), um distúrbio no qual existem muitos nódulos, é incomum em adolescentes e adultos jovens e tende a aumentar com a idade. No hipertireoidismo, independentemente de sua causa, as funções orgânicas aceleram. O coração bate mais forte, mais rapidamente e pode apresentar um ritmo anormal, acarretando a percepção dos batimentos cardíacos (palpitações). A pressão arterial pode aumentar. Muitos indivíduos com hipertireoidismo sentem calor mesmo em um ambiente frio. A sua pele pode tornar-se úmida, pois eles tendem a transpirar profusamente. Além disso, eles podem apresentar leves tremores nas mãos. Muitos indivíduos sentem nervosismo, cansaço e fraqueza, mas apresentam maior nível de atividade; maior apetite, mas perdem peso; dormem mal; e evacuam freqüen-temente, ocasionalmente com diarréia.

Os indivíduos idosos com hipertireoidismo podem não apresentar esses sintomas característicos, mas apresentam o que algumas vezes é denominado hipertireoidismo apático ou mascarado. Eles simplesmente tornam-se fracos, sonolentos, confusos, isolados e retraídos. No entanto, os problemas cardíacos, sobretudo as arritmias cardíacas (ritmos cardíacos anormais), são observados mais freqüentemente nos indivíduos idosos com hipertireoidismo. O hipertireoidismo pode causar alterações dos olhos: edema em volta dos olhos, aumento da produção de lágrimas, irritação e uma sensibilidade incomum à luz. O indivíduo parece olhar fixamente. Esses sintomas oculares desaparecem assim que a secreção dos hormônios tireoidianos é controlada, exceto nos indivíduos com doença de Graves, a qual causa problemas oculares especiais. O hipertireoidismo pode adotar a forma da doença de Graves, do bócio nodular tóxico ou do hipertireoidismo secundário.

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Doenças de Graves

Acredita-se que a doença de Graves (bócio difuso tóxico) seja causada por um anticorpo que estimula a tireóide a produzir quantidades excessivas de hormônios tireoidianos. Os indivíduos com doença de Graves apresentam os sinais típicos do hipertireoidismo e três sintomas adicionais característicos. Como toda a glândula é estimulada, ela pode apresentar um aumento de volume acentuado, acarretando uma protuberância no pescoço (bócio). Os indivíduos com doença de Graves também podem apresentar exoftalmia (olhos proeminentes) e, menos comumente, elevação da pele da porção inferior da face anterior das pernas. A protuberância dos olhos ocorre devido ao acúmulo de uma substância que se acumula na órbita. Essa protuberância associa-se ao olhar fixo e outras alterações oculares do hipertireoidismo. Os músculos que movimentam os olhos tornamse incapazes de funcionar adequadamente, tornando difícil ou mesmo impossível movimentar ou coordenar normalmente os olhos, acarretando visão dupla. As pálpebras podem não fechar completamente, expondo os olhos à lesão por partículas estranhas e pelo ressecamento.

Essas alterações oculares podem iniciar anos antes de qualquer outro sintoma de hipertireoidismo, fornecendo um indício precoce para a doença de Graves; ou elas podem não ocorrer até que sejam percebidos outros sintomas. Os sintomas oculares podem mesmo surgir ou piorar após a secreção excessiva de hormônios tireoidianos tiver sido tratada e controlada. A elevação da cabeceira da cama, a aplicação de colírios, dormir com tampões oculares e, ocasionalmente, o uso de diuréticos podem auxiliar no alívio dos sintomas oculares. A visão dupla pode ser corrigida com o auxílio de prismas corretores. Por último, pode ser necessária a administração de corticosteróides pela via oral, a aplicação de raios X nas órbitas ou uma cirurgia oftalmológica. Na doença de Graves, uma substância similar à que é depositada atrás dos olhos pode acumular na pele, geralmente sobre a porção inferior da face anterior das pernas. A área espessada pode ser pruriginosa, pode tornar-se vermelha e é dura à palpação digital. Assim como os depósitos atrás dos olhos, este problema pode iniciar antes ou após outros sintomas do hipertireoidismo terem sido observados. Os cremes ou pomadas de corticosteróides podem ajudar a aliviar o prurido e o endurecimento cutâneo. Sem razão aparente, o problema desaparece sem tratamento meses ou anos mais tarde.

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Bócio Nodular Tóxico

No bócio nodular tóxico, um ou mais nódulos da tireóide produzem uma quantidade excessiva de hormônios tireoidianos e não se encontram sob controle do hormônio estimulante da tireóide. Os nódulos são tumores tireoidianos benignos hiperfuncionantes verdadeiros e não estão associados à exoftalmia e aos problemas cutâneos da doença de Graves.

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Hipertireoidismo Secundário

Raramente, o hipertireoidismo pode ser causado por um tumor hipofisário que secreta uma quantidade excessiva de hormônio estimulante da tireóide, o qual, por sua vez, estimula a tireóide a produzir uma quantidade excessiva de hormônios tireoidianos. Outra causa incomum de hipertireoidismo é a resistência da hipófise aos hormônios tireoidianos, a qual acarreta a secreção de quantidades excessivas de hormônio estimulante da tireóide pela hipófise. As mulheres com mola hidatiforme também podem apresentar hipertireoidismo, pois a tireóide é estimulada demasiadamente pela concentração sérica de gonadotropina coriônica. Após a interrupção deste tipo anormal de gravidez e do desaparecimento da gonadotropina coriônica do sangue, o hipertireoidismo desaparece.

Complicações

A tempestade tireoidiana, uma hiperatividade extrema e súbita da tireóide, pode produzir febre, fraqueza extrema e perda da força muscular, agitação, oscilações do humor, confusão mental, alteração do nível de consciência (inclusive o coma) e aumento do fígado com uma icterícia discreta. A tempestade tireoidiana é uma emergência potencialmente letal que exige tratamento imediato. Uma grave sobrecarga cardíaca pode provocar arritmias cardíacas potencialmente letais e choque. Geralmente, a tempestade tireoidiana é causada por um hipertireoidismo não tratado ou inadequadamente tratado e pode ser desencadeada por uma infecção, um traumatismo, uma cirurgia, um diabetes mal controlado, medo, gravidez ou trabalho de parto, interrupção do uso de medicações para a tireóide ou outras formas de estresse. Ela é rara em crianças.

Tratamento

Geralmente, o tratamento do hipertireoidismo pode ser medicamentoso, mas as outras opções incluem a remoção cirúrgica da tireóide ou o tratamento com iodo radioativo. Cada tipo de tratamento apresenta vantagens e desvantagens. A tireóide necessita de uma pequena quantidade de iodo para funcionar adequadamente. No entanto, uma grande quantidade de iodo reduz a quantidade de hormônio produzido pela glândula e impede que ela libere o excesso de hormônio tireoidiano. Por essa razão, o médico pode utilizar doses altas de iodo para interromper a secreção excessiva de hormônio tireoidiano. O tratamento com iodo é particularmente útil quando o médico necessita controlar o hipertireoidismo rapidamente (p.ex., tempestade tireoidiana ou antes de uma cirurgia de emergência). No entanto, o iodo não é utilizado no tratamento de rotina ou prolongado do hipertireoidismo. O propiltiouracil ou o metimazol, os medicamentos mais comumente utilizados no tratamento do hipertireoidismo, reduzem a função tireoidiana reduzindo a produção hormonal pela tireóide. Esses dois medicamentos são administrados pela via oral.

O tratamento é iniciado com doses elevadas, as quais, posteriormente, são adaptadas de acordo com os resultados de exames de sangue dos hormônios tireoidianos. Geralmente, esses medicamentos controlam a função tireoidiana de 6 semanas a 3 meses, mas as doses mais altas dos medicamentos podem controlá-la mais rapidamente, mas com um risco maior de efeitos adversos. Esses efeitos adversos incluem reações alérgicas (mais comumente, erupções cutâneas), náusea, perda do sentido da gustação e, raramente, depressão da produção de células sangüíneas na medula óssea. A depressão da medula óssea pode acarretar depleção da quantidade de leucócitos no sangue, criando uma situação potencialmente letal na qual o indivíduo torna-se vulnerável à infecção. Embora esses dois medicamentos sejam comparáveis sob muitos aspectos, o uso do propiltiouracil em mulheres grávidas pode ser mais seguro que o do metimazol porque uma menor quantidade do mesmo atinge o feto. O carbimazol, um medicamento amplamente utilizado na Europa, é convertido em metimazol no corpo.

Os agentes beta-bloqueadores (p.ex., propranolol) ajudam a controlar alguns dos sintomas do hipertireoidismo. Esses medicamentos são úteis por reduzirem a freqüência cardíaca alta, assim como os tremores e a ansiedade. Por essa razão, os médicos consideram os beta-bloqueadores particularmente úteis para os indivíduos com tempestade tireoidiana e para aqueles com sintomas desagradáveis ou perigosos cujo hipertireoidismo ainda não foi controlado por outros tratamentos. Entretanto, os beta-bloqueadores não controlam a função tireoidiana anormal. O hipertireoidismo também pode ser tratado com iodo radioativo, o qual destrói a tireóide. O iodo radioativo administrado pela via oral introduz muito pouca radioatividade no organismo como um todo, mas uma grande quantidade na tireóide. O médico tenta ajustar a dose de iodo radioativo para destruir somente o suficiente da tireóide de modo a fazer com que a produção hormonal retorne ao normal, sem reduzir demasiadamente a função tireoidiana. Entretanto, na maioria das vezes, o tratamento com iodo radioativo acaba produzindo um hipotireoidismo (hipoatividade da tireóide), uma condição que exige a terapia de reposição de hormônio tireoidiano.

Os indivíduos que necessitam deste tipo de terapia tomam diariamente um comprimido de hormônio tireoidiano durante o resto da vida para repor o hormônio natural que não é mais produzido em quantidade suficiente. Aproximadamente 25% dos indivíduos apresentam hipotireoidismo um ano após o tratamento com iodo radioativo, mas a porcentagem aumenta de modo constante nos 20 anos seguintes ou mais. O possível efeito cancerígeno do iodo radioativo não foi confirmado. O iodo radioativo não é utilizado em mulheres grávidas, uma vez que ele atravessa a placenta e pode destruir a tireóide do feto. Em uma tireoidectomia, a tireóide é removida cirurgicamente. A cirurgia é uma opção válida sobretudo para os indivíduos jovens com hiper-tireoidismo e também para os indivíduos que apresentam um bócio muito grande, para aqueles que são alérgicos aos medicamentos ou que apresentam efeitos colaterais graves produzidos pelos medicamentos utilizados no tratamento do hipertireoidismo. O hipertireoidismo é controlado de modo permanente em mais de 90% dos indivíduos que escolheram essa opção. Alguns pacientes apresentam um certo grau de hipotireoidismo após a cirurgia, os quais devem então ser submetidos à terapia de reposição hormonal durante o resto da vida. As complicações raras incluem a paralisia das pregas vocais e a lesão das paratireóides (as pequenas glândulas localizadas atrás da tireóide que controlam a concentração sérica de cálcio).

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Hipotireoidismo

O hipotireoidismo é uma condição na qual a tireóide encontra-se hipoativa e a produção de hormônio tireoidiano é baixa. O hipotireoidismo muito grave é denominado mixedema. Na tireoidite de Hashimoto, a causa mais comum de hipotireoidismo, a tireóide freqüentemente encontra-se aumentada e o hipotireoidismo comumente manifesta-se anos mais tarde, pois as áreas funcionais da glândula são destruídas gradualmente. A segunda causa mais comum de hipotireoidismo é o tratamento do hipertireoidismo. Tanto o tratamento com iodo radioativo quanto a cirurgia tendem a produzir hipotireoidismo. A causa mais freqüente de hipotireoidismo em muitos dos países subdesenvolvidos é a carência crônica de iodo na dieta, a qual acarreta aumento de tamanho da tireóide e redução de sua atividade (hipotireoidismo bociogênico). No entanto, esta forma de hipotireoidismo desapareceu nos Estados Unidos desde que os fabricantes começaram a adicionar iodo ao sal de cozinha e desde que começaram a ser utilizados desinfetanes contendo iodo para esterilizar os ubres das vacas. Outras causa mais raras de hipotireoidismo incluem alguns distúrbios herdados, nos quais uma anomalia enzimática das células da tireóide impede que ela sintetize ou secrete uma quantidade suficiente de hormônio tireoidiano. Em outros distúrbios raros, o hipotálamo ou a hipófise não conseguem secretar uma quantidade suficiente do hormônio necessário para estimular a função tireoidiana.

Sintomas

A insuficiência de hormônio tireoidiano faz com que as funções orgânicas tornem-se mais lentas. Contrastando acentuadamente com o hipertireoidismo, os sintomas do hipotireoidismo são sutis e graduais e podem ser confundidos com os de um quadro de depressão. As expressões faciais são grosseiras, a voz é rouca e a fala é lenta, as pálpebras caem e os olhos e a face tornam-se inchados. Muitos indivíduos com hipotireoidismo ganham peso, tornam-se constipados e apresentam intolerância ao frio. Os cabelos tornam-se escassos, grossos e ressecados e a pele torna-se áspera, ressecada, descamativa e espessa. Muitos indivíduos apresentam a síndrome do túnel do carpo, a qual produz formigamento ou dor nas mãos. A freqüência de pulso pode diminuir, as palmas das mãos e as plantas dos pés podem apresentar uma discreta coloração laranja (carotenemia) e a parte lateral das sobrancelhas caem lentamente. Alguns indivíduos, sobretudo os idosos, podem apresentar confusão mental, esquecimento ou demência, sinais que podem ser facilmente confundidos como os da doença de Alzheimer ou de outras formas de demência. Quando não tratado, o hipotireoidismo poderá acabar acaretando anemia, temperatura corpórea baixa e insuficiência cardíaca. Essa condição pode evoluir para a confusão mental, estupor e coma (coma mixedematoso), uma complicação potencialmente letal na qual a respiração torna-se lenta, o indivíduo apresenta convulsões e o fluxo sangüíneo cerebral diminui. O coma mixedematoso pode ser desencadeado pela exposição ao frio e também por uma infecção, um traumatismo e drogas que deprimem a função cerebral (p.ex., sedativos e tranqüilizantes).

Tratamento

O hipotireoidismo é tratado pela reposição do hormônio tireoidiano deficiente, usando-se uma das várias preparações orais disponíveis. A forma preferida é o hormônio tireoidiano sintético, T4. Outra forma, a tireóide seca, é obtida de tireóides de animais. Geralmente, os médicos consideram a tireóide seca menos satisfatória devido à dificuldade para se ajustar a dose e porque os comprimidos possuem quantidades variáveis de T3. O tratamento de um indivíduo idoso é iniciado com pequenas doses de hormônio tireoidiano, pois uma dose muito alta pode produzir efeitos colaterais graves. A dose é aumentada gradualmente até a concentração sérica de hormônio estimulante da tireóide retornar ao normal. Normalmente, o indivíduo deverá utilizar o medicamento durante o resto da vida. Em emergências (p.ex., coma mixedematoso), o médico pode administra o hormônio tireoidiano através da via intravenosa.

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Tireoidite

A tireoidite, uma inflamação da tireóide, produz um hipertireoidismo temporário que é freqüentemente seguido por um hipotireoidismo temporário ou por nenhuma alteração da função tireoidiana. Os três tipos de tireoidite são a tireoidite de Hashimoto, a tireoidite granulomatosa subaguda e a tireoidite linfocítica silenciosa.

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Tireoidite de Hashimoto

A tireoidite de Hashimoto (tireoidite auto-imune) é o tipo mais comum de tireoidite e é a causa mais comum de hipotireoidismo. Por razões desconhecidas, o corpo volta-se contra si próprio em uma reação auto-imune, produzindo anticorpos que atacam a tireóide. Este tipo de tireoidite é mais comum em mulheres idosas e tende a ocorrer em famílias. O distúrbio ocorre oito vezes mais freqüentemente em mulheres que em homens e pode ocorrer em indivíduos com determinadas anormalidades cromossômicas, como as síndromes de Turner, de Down e de Klinefelter. Freqüentemente, a tireoidite de Hashimoto começa com um aumento indolor da tireóide ou com uma sensação de plenitude no pescoço. Quando o médico palpa a glândula, ele comumente percebe um aumento de volume da mesma, com uma textura de borracha, mas não dolorosa à palpação.

Algumas vezes, ele palpa nódulos. A tireóide encontra- se hipoativa em aproximadamente 20% dos indivíduos no momento do diagnóstico da tireoidite de Hashimoto. O restante apresenta uma função tireoidiana normal. Muitos indivíduos com tireoidite de Hashimoto apresentam outros distúrbios endócrinos como, por exemplo, o diabetes, a hipoatividade adrenal, a hipoatividade das paratireóides e outras doenças auto-imunes (p.ex., anemia perniciosa, artrite reumatóide, síndrome de Sjögren ou lúpus eritematoso sistêmico). O médico solicita provas da função tireoidiana em amostras de sangue para determinar se a glândula está funcionando normalmente, mas o diagnóstico da tireoidite de Hashimoto é baseado nos sintomas, no exame físico e na presença de anticorpos que atacam a glândula (anticorpos antitireóide), os quais podem ser facilmente dosados em um exame de sangue. Não existe um tratamento específico disponível para a tireoidite de Hashimoto. A maioria dos indivíduos acaba apresentando hipotireoidismo e devem manter a terapia de reposição hormonal pelo resto da vida. O hormônio tireoidiano também é útil para reduzir o aumento de volume da tireóide.

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Tireoidite Granulomatosa Subaguda

A tireoidite granulomatosa subaguda (de células gigantes), a qual é provavelmente causada por um vírus, inicia muito mais abruptamente que a tireoidite de Hashimoto. Freqüentemente, a tireoidite granulomatosa subaguda ocorre após uma doença viral e começa com o que muitas pessoas chamam de inflamação da garganta, mas que, na realidade, é uma dor no pescoço, localizada na tireóide. A tireóide torna-se cada vez mais dolorosa e, normalmente, o indivíduo apresenta uma febre baixa (37,2 a 38,3 oC). A dor pode deslocar- se de um lado a outro do pescoço, irradiar para a mandíbula e para os ouvidos e pode aumentar de intensidade quando a cabeça é rodada ou com a deglutição. No início, a tireoidite granulomatosa subaguda é freqüentemente confundida com um problema dentário ou com uma uma infecção da garganta ou do ouvido.

Comumente, a inflamação faz com que a tireóide libere uma quantidade excessiva de hormônio tireoidiano, acarretando hipertireoidismo, o qual é quase sempre seguido por um hipotireoidismo temporário. Muitos indivíduos com tireoidite granulomatosa subaguda apresentam uma fadiga extrema. A maioria dos indivíduos recupera-se completamente desse tipo de tireoidite. Geralmente, o problema desaparece espontaneamente em alguns meses. Algumas vezes, no entanto, ele recorre ou, mais raramente, ele produz uma lesão da tireóide suficiente para causar um hipotireoidismo permanente. A aspirina ou outros antiinflamatórios não esteróides (p.ex., ibuprofeno) podem aliviar a dor e inflamação. Nos casos muito graves, o médico pode prescrever corticosteróides (p.ex., prednisona), cuja dose deve ser reduzida progressivamente ao longo de 6 a 8 semanas. Quando o uso de corticosteróides é interrompido abruptamente, os sintomas freqüentemente retornam com força total.

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Tireoidite Linfocítica Silenciosa

A tireoidite linfocítica silenciosa ocorre mais freqüentemente em mulheres, tipicamente logo após o parto, e faz com que a tireóide aumente de tamanho sem provocar dor. Em um período que varia de várias semanas a vários meses, o indivíduo afetado apresenta hipertireoidismo seguido por hipotireoidismo, antes da função da tireóide finalmente normalizar. Essa condição não requer tratamento específico, embora o hipertireoidismo e o hipotireoidismo possam exigir tratamento por algumas semanas. Freqüentemente, um betabloqueador (p.ex., propranolol) é o único medicamento necessário para controlar os sintomas do hipertireoidismo. Durante o período de hipotireoidismo, pode ser necessária a administração de hormônio tireoidiano, normalmente por apenas alguns meses. O hipotireoidismo torna-se permanente em aproximadamente 10% dos indivíduos com tireoidite linfocítica silenciosa.

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Câncer de Tireóide

Existem quatro tipos principais de câncer de tireóide: papilar, folicular, anaplásico ou medular. O câncer de tireóide é mais comum em indivíduos submetidos à radioterapia da cabeça, do pescoço ou do tórax, muito freqüentemente por problemas benignos (embora, atualmente, o tratamento radioterápico para distúrbios benignos não seja mais realizado). Ao invés de provocar um aumento de toda a tireóide, o câncer normalmente produz pequenas tumorações (nódulos) no interior da glândula. A maioria dos nódulos da tireóide não são cancerosos e os cânceres de tireóide geralmente podem ser curados. Freqüentemente, os cânceres de tireóide apresentam uma capacidade limitada de captar o iodo e de produzir hormônio tireoidiano. No entanto, muito raramente, eles produzem hormônio suficiente para causar hipertireoidismo.

Os nódulos apresentam maior probabilidade de serem cancerosos quando é detectada a presença de apenas um nódulo ao invés de vários, quando a cintilografia da tireóide revela que o nódulo não é funcionante, quando o nódulo é sólido e não com conteúdo líquido (cístico), quando o nódulo é duro ou quando ele cresce rapidamente. Uma proeminência indolor no pescoço é normalmente o primeiro sinal de câncer de tireóide. Quando o médico detecta a presença de um nódulo na tireóide, ele solicita vários exames. A cintilografia da tireóide determina se o nódulo é funcionante, uma vez que um nódulo não funcionante apresenta maior probabilidade de ser canceroso do que um funcionante. A ultrassonografia é menos útil, mas ela pode ser realizada para determinar se o nódulo é sólido ou se o seu conteúdo é líquido. Comumente, é realizada a coleta de uma amostra do nódulo através de uma punção biópsia com agulha fina para exame microscópico, a melhor maneira de se determinar se o nódulo é canceroso.

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Câncer Papilar

O câncer papilar representa 60 a 70% de todos os cânceres de tireóide. As mulheres apresentam o câncer papilar duas a três vezes mais que os homens. No entanto, como os nódulos são mais comuns nas mulheres, um nódulo em um homem sempre levanta uma maior suspeita de câncer. O câncer papilar é mais comum nos indivíduos jovens, mas cresce e dissemina mais rapidamente nos indivíduos idosos. Os indivíduos submetidos a radioterapia do pescoço, geralmente para tratar uma condição benigna na lactância ou na infância ou por um outro câncer na vida adulta, apresentam maior risco de desenvolver câncer papilar. O tratamento do câncer papilar, o qual algumas vezes dissemina para os linfonodos vizinhos, é cirúrgico.

Os nódulos que possuem menos de 2 cm de diâmetro são removidos juntamente com o tecido tireoidiano circunjacente, embora alguns especialistas recomendem a remoção de toda a glândula. Quase sempre a cirurgia cura esses pequenos cânceres. Como o câncer papilar pode responder ao hormônio estimulante da tireóide, são administradas doses suficientemente elevadas para suprimir a secreção do hormônio estimulante da tireóide e para auxiliar na prevenção da recorrência. Quando um nódulo é maior, é realizada a remoção da maior parte ou de toda a glândula e o iodo radioativo é freqüentemente administrado na esperança de que qualquer tecido tireoidiano ou câncer remanescente que disseminou além da tireóide capte essa substância e seja destruído. Uma outra dose de iodo radioativo pode ser necessária para se assegurar a destruição de todo o câncer. O câncer papilar é quase sempre curado.

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Câncer Folicular

O câncer folicular representa aproximadamente 15% de todos os cânceres de tireóide e é mais comum entre os indivíduos idosos. O câncer folicular também é mais comum em mulheres que em homens. No entanto, assim como no câncer papilar, um nódulo em um homem apresenta maior probabilidade de ser canceroso. Muito mais agressivo que o câncer papilar, o câncer folicular tende a propagar-se através da corrente sangüínea, disseminando células cancerosas a várias partes do corpo (metástases). O tratamento do câncer folicular exige a remoção do máximo possível da tireóide e a subseqüente destruição do tecido tireoidiano remanescente, incluindo as metástases, com iodo radioativo.

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Câncer Amaplásico

O câncer anaplásico representa menos de 10% dos cânceres de tireóide e ocorre mais comumente em mulheres idosas. Ele cresce muito rapidamente e, normalmente, produz um grande tumor no pescoço. Aproximadamente 80% dos indivíduos com câncer anaplásico morrem em um ano. O tratamento com iodo radioativo é inútil porque os cânceres anaplásicos não o absorvem. Contudo, o tratamento com drogas antineoplásicas e radioterapia antes e depois da cirurgia tem produzido algumas curas.

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Câncer Medular

No câncer medular, a tireóide produz quantidades excessivas de calcitonina, um hormônio produzido por certas células tireoidianas. Como o câncer medular também pode produzir outros hormônios, ele pode causar sintomas incomuns. O câncer medular tende a disseminar (produzir metástases) através do sistema linfático até os linfonodos e através do sangue até o fígado, os pulmões e os ossos. O câncer medular pode ocorrer juntamente com outros tipos de cânceres endócrinos na chamada síndrome da neoplasia endócrina múltipla. O tratamento exige a remoção total da tireóide. Uma cirurgia adicional pode ser necessária para permitir ao médico determinar se houve disseminação do câncer para os linfonodos. Mais de dois terços dos indivíduos cujo câncer medular da tireóide faz parte da síndrome da neoplasia endócrina múltipla vivem por pelo menos mais 10 anos.

Quando o câncer medular de tireóide ocorre isoladamente, as chances de sobrevivência não são tão boas. Como o câncer medular de tireóide algumas vezes ocorre em famílias, os familiares consangüíneos devem der examinados, investigando-se a existência de uma anomalia genética que é facilmente detectada nas células sangüíneas. Quando o resultado da investigação é negativo, é quase certo que o familiar não desenvolverá câncer medular. Quando ele é positivo, o familiar apresenta ou apresentará um câncer medular e a cirurgia de remoção da tireóide deve ser aventada mesmo antes da manifestação dos sintomas e do aumento da concentração sérica de calcitonina. A concentração sérica alta de calcitonina ou uma elevação exagerada da concentração após testes de estimulação também ajudam o médico a prever se alguém apresenta ou irá apresentar câncer medular de tireóide. A detecção de uma concentração incomumente alta de calcitonina levará o médico a sugerir a remoção da tireóide, uma vez que o tratamento precoce provê a melhor chance de cura.

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