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Seção 23 - Problemas de Saúde na Infância

Capítulo 252 - Problemas em Recém Nascidos e Lactentes

Um lactente a termo passou 37 a 42 semanas no interior do útero materno. Uma criança que nasce antes da 37a semana de gestação é considerada prematura e aquela que nasce após a 42a semana é considerada pós-matura. São previstos problemas diferentes em lactentes prematuros, pós-maturos ou a termo.

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Prematuridade

A prematuridade é uma condição de subdesenvolvimento e afeta os lactentes que passaram menos de 37 semanas no interior do útero materno.

A prematuridade, especialmente quando ela é extrema, é a principal causa de problemas e morte após o parto. Alguns dos órgãos internos do lactente podem não ter desenvolvido completamente, o que o expõe a um maior risco de apresentar determinados distúrbios.

Em geral, desconhece-se a razão pela qual uma criança nasce prematuramente. Contudo, o risco de um parto prematuro é mais elevado nas mulheres solteiras e naquelas de baixa renda e baixo nível educacional. O cuidado prénatal inadequado, a nutrição deficiente ou uma doença ou infecção não tratada durante a gravidez também contribuem para o aumento do risco de um parto prematuro. Por razões desconhecidas, as mulheres da raça negra são mais propensas a ter um parto prematuro que aquelas que pertencem a outros grupos étnicos.

Quando o cuidado pré-natal é iniciado precocemente, o risco de parto prematuro diminui e, quando este ocorre, o resultado é melhor. Quando existe a probabilidade de um parto prematuro, o médico freqüentemente pode administrar medicamentos tocolíticos (para inibir temporariamente o trabalho de parto) e corticosteróides (para acelerar a maturação dos pulmões do feto).

O desenvolvimento adequado dos pulmões é fundamental para o recém-nascido. Para que o recém-nascido respire de modo independente, os alvéolos (sacos aéreos) pulmonares devem ser capazes de se encherem de ar no momento do nascimento e de permancerem abertos. Os alvéolos são capazes de fazê-lo principalmente por causa de uma substância denominada surfactante, a qual é produzida nos pulmões e reduz a tensão superficial. Os recém-nascidos prematuros freqüentemente não produzem uma quantidade suficiente de surfactante e, conseqüentemente, os alvéolos pulmonares não permanecem abertos. Entre as respirações, os pulmões colapsam totalmente. A doença resultante, a síndrome da angústia respiratória do recém-nascido, pode acarretar outros problemas importantes e, em alguns casos, pode inclusive ser fatal. Os recém-nascidos com síndrome da angústia respiratória necessitam de tratamento com oxigênio. Quando a doença é grave, eles devem ser submetidos à ventilação artificial e tratados com uma droga surfactante, a qual pode ser gotejada diretamente na traquéia do recém-nascido através de um tubo.

Além do hipodesenvolvimento pulmonar, um recém-nascido prematuro possui um cérebro não totalmente desenvolvido. Isto pode contribuir para a apnéia (parada respiratória), pois o centro respiratório (localizado no cérebro) pode ser imaturo. Podem ser utilizadas drogas que reduzem a freqüência dos episódios de apnéia e o lactente se recuperará à medida que o cérebro amadurece. Um cérebro muito imaturo é vulnerável a hemorragias ou a lesões se houver interrupção de suprimento de oxigênio ou de sangue. Mesmo quando ocorre uma hemorragia cerebral, a maioria das crianças prematuras desenvolve normalmente, exceto quando existe uma lesão cerebral grave.

Inicialmente, a imaturidade cerebral pode impedir que o bebê sugue e degluta normalmente. Muitos lactentes prematuros são alimentados através da via intravenosa no início e, a seguir, eles passam a ser alimentados com leite, que é administrado através de uma sonda nasogástrica (passada através do nariz até o estômago). Aproximadamente na 34a semana de vida, eles devem ser capazes de serem amamentados ou de tomar mamadeira. Inicialmente, o pequeno tamanho do estômago pode limitar a quantidade que pode ser dada em cada refeição. O excesso de leite provoca o vômito.

Os lactentes prematuros apresentam uma tendência especial a oscilações da concentração de açúcar (glicose) no sangue, tanto aumentos como reduções.

O sistema imune dos lactentes prematuros não está totalmente desenvolvido. Eles não receberam a quantidade total de anticorpos maternos, através da placenta, os quais combatem as infecções. O risco de infecções graves, sobretudo a sépsis (infecção da corrente sangüínea), é consideravelmente maior nos lactentes prematuros que nos lactentes a termo. Os lactentes prematuros também apresentam uma maior propensão a apresentar a enterocolite necrotisante (uma doença inflamatória intestinal grave).

Antes do nascimento, os produtos da degradação metabólica produzidos pelo feto atravessam a placenta e são excretadas pela mãe. Após o parto, os rins e os intestinos devem assumir essa função. A função renal em um lactente extremamente prematuro é limitada, mas melhora à medida que os rins amadurecem. Após o parto, o lactente necessita que as funções renal e intestinal sejam normais para excretar a bilirrubina (um pigmento amarelo resultante da destruição normal dos eritrócitos) nas fezes. A maioria dos recém-nascidos, especialmente os prematuros, apresentam uma elevação temporária da concentração sérica (no sangue) de bilirrubina, a qual pode acarretar icterícia. A elevação ocorre por causa da imaturidade da função hepática e porque os lactentes prematuros são menos capazes de se alimentar e de evacuar que os lactentes com mais idade. A concentração muito elevada de bilirrubina pode causar o kernicterus, um tipo de lesão cerebral. No entanto, a maioria dos lactentes apresenta uma icterícia leve, a qual não é grave e desaparece à medida que a alimentação e a evacuação do lactente melhoram.

Como os lactentes prematuros perdem calor rapidamente e têm dificuldade para manter a temperatura corpórea normal, eles geralmente são colocados em uma incubadora.

Aspectos Físicos de um Recém-nascido Prematuro

• Tamanho pequeno
• Baixo peso ao nascimento
• Pele fina, brilhante e rosada
• Veias visíveis sob a pele
• Pouca gordura sob a pele
• Cabelo escasso
• Orelhas finas e moles
• Cabeça relativamente grande
• Hipodesenvolvimento do tecido mamário
• Músculos fracos e atividade física reduzida (ao contrário de um lactente a termo, um lactente prematuro tende a não elevar os membros superiores e inferiores)
• Reflexos de sucção e de deglutição fracos
• Respiração irregular
• Escroto pequeno, com poucas pregas (meninos)
• Grandes lábios que ainda não recobrem os pequenos lábios (meninas)

Pós-maturidade

A pós-maturidade é uma condição na qual uma gestação dura mais de 42 semanas.

Em geral, desconhece-se a razão pela qual o feto permaneçe no útero durante um período superior ao normal (entre 38 e 42 semanas).

A placenta começa a atrofiar e a sua função diminui à medida que a gestação aproxima-se do termo (40 semanas). Isto acentua-se ainda mais algumas semanas após o termo. À medida que a placenta torna-se menos capaz de prover nutrientes, o feto pode ter que utilizar sua própria gordura e reserva de carboidratos para a produção de energia. Conseqüentemente, a sua taxa de crescimento diminui. Quando a placenta não consegue fornecer uma quantidade suficiente de oxigênio durante o trabalho de parto, pode ocorrer sofrimento fetal, colocando o feto em risco de lesão cerebral e de outros órgãos. Este tipo de lesão é provavelmente o maior risco de um lactente pós-maturo e, para prevenir esses problemas, muitos médicos induzem o trabalho de parto quando a gestação excede 42 semanas.

Vários problemas são típicos dos lactentes pós-maturos. Eles são propensos a apresentar uma concentração sérica baixa de açúcar (glicose) após o parto, pois as suas reservas de energia ao nascimento são baixas, podendo ser ainda mais baixas quando o suprimento de oxigênio durante o trabalho de parto foi insuficiente. Esses lactentes também apresentam uma maior propensão a apresentar a síndrome de aspiração do mecônio.

Aspectos Físicos de um Recém-nascido Pós-maturo

• Comprimento de um concepto a termo, mas com baixo peso, o que lhe confere um aspecto delgado
• Maduro e aspecto vivaz
• Pouca gordura subcutânea, de modo que a pele pode pender nos membros superiores e inferiores
• Pele seca e descamativa
• Unhas longas nos dedos das mãos e dos pés
• As unhas dos dedos das mãos e dos pés e o cordão umbilical podem apresentar manchas verdes ou castanhas, as quais são causadas pelo mecônio (fezes eliminadas antes do nascimento)

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Pequeno para a Idade Gestacional

Um recém-nascido (prematuro, a termo ou pósmaturo) que é menor que o normal para o tempo que permaneceu no interior do útero é considerado pequeno para a idade gestacional.

Um recém-nascido pode ser pequeno ao nascimento devido a fatores hereditários (pais pequenos ou um distúrbio genético) ou de um mau funcionamento da placenta, com a provisão de uma quantidade insuficiente de nutrientes e de oxigênio ao feto). A placenta pode ter funcionado mal pelo fato da mãe apresentar hipertensão arterial, uma doença renal ou um diabetes crônico durante a gestação. As mães com adição a narcóticos ou à cocaína, fazem uso abusivo de bebidas alcoólicas ou que são tabagistas também tendem a gerar crianças pequenas para a idade gestacional. Menos comumente, a infecção materna ou fetal pelo citomegalovírus, pelo vírus da rubéola ou pelo Toxoplasma gondii interfere no crescimento fetal.

Apesar de seu tamanho, os lactentes pequenos para a idade gestacional geralmente parecem- se e comportam-se de modo muito semelhante aos lactentes de tamanho normal com a mesma idade gestacional. Ao contrário de um recém-nascido prematuro, o pequeno para a idade gestacional que chegou ao termo apresenta os órgãos internos completamente desenvolvidos. Quando o crescimento do lactente foi retardado por causa de uma nutrição inadequada intra-uterina, o seu crescimento pode ser rapidamente recuperado após o parto quando lhe é provida uma nutrição adequada.

Um feto que cresceu lentamente devido a uma má função placentária pode não receber uma quantidade adequada de oxigênio durante o trabalho de parto. Durante cada contração, as artérias da mãe que nutrem a placenta são comprimidas ao passarem através da parede uterina e, conseqüentemente, o fluxo sangüíneo através desses vasos é menor. No caso da função placentária ser limítrofe antes do parto, o menor suprimento sangüíneo durante o trabalho de parto pode comprometer o suprimento de oxigênio e acarretar lesão fetal. Normalmente, a freqüência cardíaca fetal diminui durante as contrações do trabalho de parto. Uma freqüência cardíaca que demora para voltar ao normal (aceleração tardia) ou que não varia quando o feto se move sugere um suprimento inadequado de oxigênio. Quando existem evidências de sofrimento fetal, o parto deve ser realizado rapidamente, freqüentemente através de uma cesariana.

Um concepto privado de oxigênio durante o trabalho de parto pode eliminar o mecônio (evacuação antes do nascimento) no líquido amniótico. Quando ele aspira o líquido contendo o mecônio, seus pulmões são comprometidos. O mecônio pode obstruir alguns brônquios, provocando o colapso de áreas pulmonares. O mecônio aspirado para os pulmões também pode causar inflamação ou pneumonite. Ambos os problemas comprometem a função pulmonar.

Como o recém-nascido pós-maturo, o pequeno para a idade gestacional tem uma maior propensão a apresentar concentração sérica baixa de açúcar (glicose), uma condição denominada hipoglicemia, nas primeiras horas ou dias após o parto, pois ele ainda não armazenou muita glicose durante a gestação.

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Grande para a Idade Gestacional

Um recém-nascido (prematuro, a termo ou pósmaturo) com um peso superior ao normal para o tempo passado no interior do útero é considerado grande para a idade gestacional.

Além dos fatores hereditários, a principal razão pela qual um recém-nascido pode ser anormalmente grande é a mãe apresentar diabetes durante a gestação. O açúcar (glicose) presente no sangue materno atravessa a placenta e, em resposta a uma concetração alta de glicose no sangue, o pâncreas do feto produz uma grande quantidade de insulina. Isto faz com que o feto cresça excessivamente. Quanto pior for o controle do diabetes materno, maior a probabilidade do feto ser grande. O tamanho do concepto pode dificultar o parto vaginal, aumentando as chances de lesão. Por essa razão, os recém-nascidos grandes para a idade gestacional muitas vezes podem ter que ser extraídos através de uma cesariana.

Ao nascimento, quando o cordão umbilical é seccionado, a glicose oriunda da mãe pára abruptamente de fluir para o recém-nascido, mas a concentração de insulina deste ainda encontra-se elevada. A concentração sérica de glicose pode então cair rapidamente, causando hipoglicemia 1 a 2 horas após o parto. O recém-nascido pode não apresentar qualquer sintoma de hipoglicemia ou pode apresentar tremores, indiferença, flacidez, ou sonolência, pode mamar mal e, inclusive apresentar crises convulsivas. O controle do diabetes materno ajuda a evitar a hipoglicemia no recém-nascido. A concentração sérica de glicose no recém-nascido é rigorosamente controlada. Quando necessário, a glicose intravenosa é administrada nas horas imediatamente posteriores ao parto.

Os filhos de mães diabéticas apresentam um número anormalmente elevado de eritrócitos (hemácias, glóbulos vermelhos). Por essa razão, eles podem desenvolver concentrações séricas elevadas de bilirrubina (um pigmento amarelo formado durante a destruição normal dos eritrócitos), acarretando icterícia. Este problema pode exigir o tratamento com fototerapia (exposição às luzes de bilirrubina). Raramente, é necessária a realização de uma exosanguíneotransfusão (troca de todo o sangue circulante da criança).

Os filhos de mães diabéticas apresentam uma maior tendência a apresentar imaturidade pulmonar e sintomas da síndrome da angústia respiratória do recém-nascido, mesmo quando nascem após uma gestação consideravelmente prolongada. Antes de um parto eletivo, a maturidade pulmonar pode ser avaliada através de exames do líquido amniótico realizados.

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Tocotraumatismos (Lesões Decorrentes do Parto)

Os ossos pélvicos da mãe constituem o canal do parto. Normalmente, o concepto tem um espaço suficiente para passar por este canal. Mas, quando ele é pequeno ou o concepto é grande (como ocorre freqüentemente com mães diabéticas), a passagem através do canal do parto pode ser difícil ou pode acarretar um tocotraumatismo (lesão decorrente do parto). Quando os exames determinam que o concepto é muito grande em relação ao canal do parto da mãe, a cesariana reduz a possibilidade de tocotraumatismo, mais do que o parto a fórceps.

Praticamente qualquer parte do recém-nascido pode ser lesada durante o parto. A maioria das lesões é pouco importante e é curada rapidamente. As equimoses são comuns e sem conseqüências. Os ossos do crânio do feto não estão fundidos e, por essa razão, a sua cabeça pode ser moldada para encaixar no canal do parto. A alteração da forma da cabeça é normal e ela retorna ao normal em poucos dias. A lesão grave da cabeça não é comum e o traumatismo cerebral é extremamente raro. Os nervos muitas vezes são distentidos durante um parto problemático, sobretudo os dos membros superiores, acarretando uma fraqueza temporária ou permanente do membro superior (paralisia de Erb). As fraturas, especialmente da clavícula, ocorrem ocasionalmente e, em geral, consolidam rapidamente e sem qualquer problema residual.

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Síndrome da Angústia Respiratória

A síndrome da angústia respiratória (denominada antigamente doença da membrana hialina) é um distúrbio respiratório no qual os alvéolos (sacos aéreos) dos pulmões do recém-nascido não permanecem abertos por causa da elevada tensão superficial resultante da produção insuficiente de surfactante.

Para que um recém-nascido seja capaz de respirar independentemente, os alvéolos pulmonares devem ser capazes de permanecerem abertos e cheios de ar após o nascimento. Eles conseguem fazê-lo em grande parte graças a uma substância denominada surfactante. O surfactante é produzido por células dos alvéolos pulmonares e reduz a tensão superficial. Ele é produzido à medida que os pulmões do feto amadurecem, freqüentemente em torno da 34a semana e quase sempre em torno da 37a semana de gestação.

A síndrome da angústia respiratória ocorre quase que exclusivamente em recém-nascidos prematuros. Quanto mais prematuro o recém-nascido, maior a chance dele apresentar a síndrome da angústia respiratória. A probabilidade de ocorrência da síndrome também é maior em filhos de mães diabéticas.

Sintomas e Diagnóstico

Os recém-nascidos muito prematuros podem ser incapazes de começar a respirar, pois, sem o surfactante, os seus pulmões são muito rígidos. Os recém-nascidos um pouco maiores podem começar a respirar, mas, como os pulmões tendem a colapsar, ele apresenta dificuldade respiratória. Nestes casos, a respiração é rápida e trabalhosa, com dilatação das narinas. Eles contraem a parede torácica à inspiração e emitem ruídos que lembram grunhidos durante a expiração. A dificuldade respiratória pode iniciar logo após o parto ou ocorrer em algumas horas. Quando a síndrome da angústia respiratória é grave, os músculos respiratórios acabam apresentando fadiga, a respiração torna-se ainda menos eficaz e a pele torna-se azulada. Quando não tratado, um recém-nascido com síndrome da angústia respiratória pode morrer.

O diagnóstico da síndrome da angústia respiratória é baseado na história clínica da mãe (p.ex., trabalho de parto prematuro ou diabetes), no exame físico do recém-nascido após o nascimento e em uma radiografia torácica do recém-nascido, a qual revela uma expansão pulmonar incompleta.

Complicações

Quando os pulmões são rígidos, é necessária uma maior pressão para expandi-los, seja ela produzida pelo recém-nascido ou por um ventilador mecânico. Conseqüentemente, pode ocorrer uma ruptura pulmonar, com extravasamento de ar para o interior da cavidade torácica. Este ar faz com que o pulmão colapse ainda mais, comprometendo a ventilação e a circulação. O colapso pulmonar (uma complicação denominada pneumotórax) geralmente exige um tratamento imediato. O tratamento consiste na remoção do ar livre presente no interior da cavidade torácica com o auxílio de uma seringa e uma agulha e a instalação de um tubo, no tórax do recém-nascido, acoplado a um selo de água para que não ocorra novamente um acúmulo de ar livre.

Além disso, os recém-nascidos com síndrome da angústia respiratória apresentam um maior risco de hemorragia cerebral. O risco de sangramento é muito menor quando a mãe é tratada com corticosteróides antes do parto.

Prevenção e Tratamento

O risco de síndrome da angústia respiratória diminui bastante quando o parto pode ser postergado até os pulmões do feto terem produzido uma quantidade suficiente de surfactante. Quando existe a iminência de um parto prematuro, pode ser realizada uma amniocentese para se coletar uma amostra de líquido amniótico e se estimar a concentração do surfactante.

Quando o médico estima que os pulmões do feto são imaturos e que o parto não pode ser adiado, ele pode administrar um corticosteróide à mãe pelo menos 24 horas antes do momento estimado do parto. O corticosteróide atravessa a placenta e chega ao feto, estimulando os seus pulmões a produzir surfactante.

Após o parto, um recém-nascido com síndrome da angústia respiratória leve pode necessitar apenas de ser colocado em uma tenda de oxigênio. Os recém-nascidos com um quadro mais grave podem necessitar de suporte ventilatório e tratamento com uma droga surfactante.

Uma droga surfactante, a qual é muito semelhante ao surfactante natural, pode ser gotejada diretamente, através de um tubo, no interior da traquéia do recém-nascido. Ela aumenta a chance de sobrevida ao reduzir a gravidade da síndrome da angústia respiratória e o risco de complicações (p.ex., ruptura pulmonar). A droga surfactante pode ser administrada imediatamente após o parto para evitar a síndrome da angústia respiratória em um recém-nascido muito prematuro que pode desenvolvê-la ou pode ser administrado assim que os sinais da síndrome se manifestarem. O recém-nascido é controlado rigorosamente, para se assegurar que a administração da droga surfactante está sendo tolerada e que a respiração está melhorando. Os tratamentos podem ser mantidos por vários dias, até que o recém-nascido comece a produzir o seu próprio surfactante.

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Taquipnéia Transitória

A taquipnéia transitória (respiração rápida transitória, síndrome do pulmão úmido do recém-nascido) é uma condição transitória de angústia respiratória e concentração sérica (no sangue) de oxigênio, a qual não é tão grave quanto a síndrome da angústia respiratória do recém-nascido.

Normalmente, o líquido presente nos pulmões do feto é absorvido rapidamente após o nascimento. A taquipnéia transitória ocorre quando a sua absorção é retardada. Os recém-nascidos com taquipnéia transitória geralmente nascem a termo ou quase a termo e, freqüentemente, através de uma cesariana. Logo após o parto, o recém-nascido começa a respirar rapidamente, grunhe e contrai a parede torácica à inspiração. A pele do recém-nascido pode tornar-se cianótica (azulada) devido à falta de oxigênio no sangue. A radiografia torácica revela a presença de líquido nos pulmões.

O oxigênio é freqüentemente o único tratamento necessário, embora alguns recém-nascidos possam necessitar de pressão positiva contínua das vias aéreas (respiração contra a pressão positiva oriunda de um cateter nasal) ou a ajuda de um ventilador mecânico. A maioria dos recém- nascidos recupera-se completamente em 1 a 3 dias, à medida que o líquido nos pulmões vai sendo reabsorvido.

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Apnéia da Prematuridade

A apnéia da prematuridade é um distúrbio no qual um recém-nascido prematuro pára de respirar temporariamente e é geralmente definida como a interrupção da respiração por 15 a 20 segundos.

A apnéia da prematuridade pode ocorrer em bebês nascidos antes da 34a semana de gestação, aumentando de freqüência entre os recém-nascidos ainda mais novos. Acredita-se que ela seja causada pela imaturidade da parte do cérebro que controla a respiração (centro respiratório). Uma obstrução das vias aéreas superiores, relacionada à imaturidade, também pode interferir na respiração. Ocasionalmente, o refluxo gastroesofágico (em que o conteúdo ácido do estômago reflui para o esôfago) pode desencadear um reflexo que leva à apnéia.

Sintomas

Freqüentemente, os episódios de apnéia começam nos primeiros dias após o parto. O recém- nascido pode apresentar episódios de respiração regular com breves pausas (respiração periódica). Quando as pausas duram mais de 20 segundos, a concentração sérica de oxigênio pode cair, fazendo com que o recém-nascido apresente uma pele pálida ou azulada e uma redução da freqüência cardíaca.

Tratamento

Manter a cabeça e o pescoço do recém-nascido em linha reta e colocando-o em decúbito dorsal (de costas) ou em decúbito lateral (de lado) pode ajudar a prevenir a obstrução das vias aéreas. Quando os episódios de apnéia persistem, sobretudo quando o recém-nascido tornase cianótico devido à falta de oxigênio ou quando ocorrer uma redução da sua freqüência cardíaca, a aminofilina ou a cafeína pode ser administrada. Esses medicamentos estimulam o centro respiratório localizado no cérebro, acarretando uma respiração mais contínua e reduzindo os episódios de apnéia. Quando persistem episódios de apnéia importantes, um segundo medicamento, o doxapram, pode ser administrado. Quando o problema torna-se muito grave, o recém-nascido pode necessitar de suporte ventilatório com pressão positiva contínua das vias aéreas ou um ventilador mecânico.

O refluxo gastroesofágico é tratado com o espessamento da fórmula alimentar com cereais de arroz e a elevação da cabeceira do berço. Ocasionalmente, podem ser administrados medicamentos para reduzir a freqüência do refluxo.

A maioria dos recém-nascidos prematuros deixa de apresentar episódios de apnéia antes de atingir a idade de gestação considerada como final, freqüentemente em torno da 34a semana a contar do início da gestação e, no momento da alta, o problema já foi totalmente superado. Ocasionalmente, os recém-nascidos prematuros maiores que continuam a apresentar episódios de apnéia podem receber alta, indo para casa com um monitor cardíaco ou respiratório.

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Hipertensão Pulmonar

A hipertensão pulmonar (pressão arterial alta nos pulmões) é um distúrbio em que os vasos sangüíneos pulmonares de um recém-nascido contraem e limitam gravemente a quantidade de sangue que flui através dos pulmões. Conseqüentemente, a concentração sérica (no sangue) de oxigênio torna-se perigosamente baixa e a condição pode ser letal.

Como o feto não respira, o seu sangue não precisa fluir através dos pulmões para ser enriquecido com oxigênio. Em vez disso, uma boa parte do sangue fetal flui diretamente do lado direito do coração para o lado esquerdo, através do forame oval (uma passagem existente entre os átrios). A maior parte do sangue que continua pelo lado direito do coração passa da artéria pulmonar para a aorta por meio do canal arterial (um vaso sangüíneo que une esses dois vasos). Apenas uma pequena fração do sangue proveniente do lado direito do coração passa através dos pulmões. Após o nascimento, o forame oval e o canal arterial normalmente fecham e o sangue do lado direito do coração flui através dos pulmões. No entanto, em alguns poucos recém-nascidos, os vasos sangüíneos pulmonares contraem, fazendo com que o forame oval permaneça aberto. O canal arterial também pode permanecer aberto. Quando isto ocorre, a maior parte do sangue bombeado pelo lado direito do coração desvia dos pulmões (como ocorre normalmente no feto), acarretando uma baixa concentração de oxigênio no sangue.

A hipertensão pulmonar é mais comum entre os recém-nascidos pós-maturos ou cujas mães tomaram doses elevadas de aspirina ou indometacina durante a gestação. Freqüentemente, a hipertensão pulmonar ocorre em recém-nascidos que apresentam outras doenças pulmonares (p.ex., síndrome de aspiração do mecônio ou pneumonia), mas pode ocorrer em recém-nascidos com pulmões que não apresentam qualquer outra anomalia.

Tratamento

Um recém-nascido com hipertensão pulmonar geralmente é colocado em um ambiente com 100% de oxigênio, freqüentemente conectado a um ventilador mecânico. O bicarbonato de sódio pode ser administrado pela via intravenosa. Esses tratamentos ajudam a dilatar os vasos sangüíneos pulmonares. Pode ser necessária a administração intravenosa de líquidos ou de drogas para manter a pressão arterial no restante do organismo do recém-nascido. Caso contrário, a hipotensão arterial no restante do organismo acarreta um fluxo sangüíneo para os pulmões ainda menor porque ela aumenta a taxa do fluxo sangüíneo do lado direito para o lado esquerdo do coração.

Para os recém-nascidos mais gravemente doentes, uma técnica denominada oxigenação com membrana extracorpórea pode ser utilizada até a hipertensão pulmonar desaparecer. Esta técnica consiste em fazer o sangue do recém- nascido circular através de uma máquina cardiopulmonar (oxigenador de membrana) que adiciona oxigênio e remove dióxido de carbono do sangue e, em seguida, o sangue oxigenado é retornado à criança. Um novo tratamento vem sendo estudado. Nele, o recém-nascido respira uma concentração muito baixa de óxido nítrico, o qual provoca a dilatação dos vasos sangüíneos pulmonares.

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Síndrome de Aspiração do Mecônio

A síndrome da aspiração do mecônio ocorre quando um feto aspira mecônio, o qual pode obstruir as vias aéreas e irritar os pulmões.

O mecônio é o material verde-escuro que se encontra no intestino de um feto a termo. Em resposta a qualquer fonte de sofrimento (p.ex., suprimento inadequado de oxigênio pela placenta), o feto excreta o mecônio no líquido amniótico. O feto em sofrimento também abre a boca energicamente, aspirando o líquido contaminado com mecônio para o interior dos pulmões. Após o nascimento, o mecônio pode causar obstrução de parte das vias aéreas, provocando colapso dos alvéolos (sacos aéreos) pulmonares supridos por elas. Além disso, o ar inspirado pode ser aprisionado nas áreas supridas por brônquios parcialmente obstruídos, fazendo com que essas áreas pulmonares se tornem hiperinsufladas. Por sua vez, a hiperinsuflação pode causar ruptura pulmonar e, a seguir, um pneumotórax.

A síndrome da aspiração do mecônio é freqüentemente mais grave em recém-nascidos pós-maturos que são envolvidos por um menor volume de líquido amniótico. Conseqüentemente, o mecônio aspirado é mais espesso e apresenta uma maior probabilidade de obstruir as vias aéreas.

Tratamento


As tentativas de evitar a síndrome da aspiração do mecônio começam na sala de parto. O médico aspira imediatamente a boca, o nariz e a garganta do recém-nascido para remover todo líquido que contém mecônio. Um tubo pode então ser colocado na traquéia do recém-nascido para que seja possível a aspiração do resto.

No berçário, são realizadas várias aspirações pulmonares no recém-nascido. É feita a administração de oxigênio ou, quando necessário, é instalado um ventilador mecânico. O recém-nascido é rigorosamente controlado, verificando-se a ocorrência de complicações graves
(p.ex., hipertensão pulmonar persistente ou pneumotórax).

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Pneumotórax

O pneumotórax é um acúmulo de ar no interior da cavidade torácica que circunda o pulmão e provoca um colapso pulmonar.

Em um recém-nascido com pulmões rígidos, especialmente naquele sob suporte ventilatório, pode ocorrer extravasamento de ar dos alvéolos pulmonares para o interior do tecido conjuntivo pulmonar e, a seguir, para os tecidos moles localizados entre o pulmão e o coração, uma doença denominada pneumomediastino. Esta doença geralmente não afeta a respiração e não necessita de tratamento. Contudo, um pneumomediastino pode evoluir para um pneumotórax.

O pneumotórax ocorre quando há um extravasamento de ar para o interior da cavidade torácica que circunda o pulmão (espaço pleural), onde ele pode comprimi-lo. Um colapso pulmonar parcial pode não causar sintomas e não exige tratamento. No entanto, quando o pulmão colapsado é intensamente comprimido, a condição pode tornar-se potencialmente letal, especialmente em um recém-nascido que apresenta uma doença pulmonar grave. O ar retido pode colapsar fortemente o pulmão, tornando a respiração muito difícil, e pode interferir na circulação sangüínea no interior da cavidade torácica. Neste caso, o ar que está circundando o pulmão deve ser rapidamente removido com o auxílio de uma agulha ou de um tubo.

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Displasia Broncopulmonar

A displasia broncopulmonar é uma lesão pulmonar causada por um ventilador mecânico.

Os recém-nascidos que são submetidos à ventilação mecânica (suporte ventilatório com o auxílio de um aparelho) durante muito tempo, geralmente por mais de 1 semana, podem apresentar a displasia broncopulmonar. Ela é mais comum entre os recém-nascidos prematuros. Para prevenir a displasia broncopulmonar, o médico submente o recém-nascido à ventilação mecânica somente quando necessário e durante o menor tempo possível.

A lesão provavelmente é decorrente da distensão dos espaços aéreos por causa da alta pressão exigida para insuflar os pulmões e pela alta concentração de oxigênio administrado. Estes fatores podem causar uma inflamação pulmonar. Após muitas semanas de inflamação, ocorre a formação de cicatrizes nos pulmões.

O tratamento consiste no desmame (retirada) gradual do ventilador. A boa nutrição é essencial para que os pulmões cicatrizem e para o crescimento de um novo tecido pulmonar sadio. Como os líquidos tendem a acumular-se nos pulmões inflamados, uma certa restrição da ingestão de líquidos pode ser útil, assim como a administração de diuréticos para aumentar a excreção de líquidos do organismo.

Raramente, os recém-nascidos com displasia broncopulmonar morrem inclusive após vários meses de tratamento. Naqueles que sobrevivem; os problemas respiratórios diminuem gradualmente. Contudo, essas crianças apresentam um maior risco de pneumonia (sobretudo a viral) durante os primeiros anos de vida.

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Retinopatia da Prematuridade

A retinopatia da prematuridade é um distúrbio no qual os vasos sangüíneos da porção posterior do olho (retina) tornam-se anormais em recém-nascidos prematuros. Esses vasos sangüíneos podem sangrar e, nos casos mais graves, a retina pode descolar e acarretar a perda da visão.

No feto, os vasos sangüíneos que suprem a retina crescem a partir do centro da mesma e atingem as suas bordas externas apenas no final da gestação. Conseqüentemente, nos recém-nascidos prematuros, os vasos sangüíneos não estão totalmente desenvolvidos. Embora eles continuem a crescer após o nascimento, algumas vezes esses vasos crescem de modo desorganizado, causando a retinopatia da prematuridade. O principal fator de risco da retinopatia da prematuridade é a prematuridade extrema. A concentração sérica elevada de oxigênio decorrente do tratamento de distúrbios respiratórios pode aumentar o risco.

Prevenção e Tratamento

Um bom cuidado pré-natal reduz o risco de um parto prematuro. Quando este ocorre e o recém-nascido apresenta problemas respiratórios, a administração de oxigênio é rigorosamente controlada para se evitar que a sua concentração no sangue torne-se muito elevada.

Os olhos dos lactentes prematuros são minuciosamente examinados aproximadamente 6 semanas após o nascimento e, a seguir, em intervalos de algumas poucas semanas até o crescimento dos vasos sangüíneos retineanos ter completado. As alterações discretas da retinopatia da prematuridade freqüentemente curam espontaneamente. Não obstante, o médico continua a controlar os olhos da criança. Mesmo quando a retinopatia cura, o lactente apresenta um maior risco de apresentar miopia, estrabismo e deficiência visual. Os lactentes com uma retinopatia da prematuridade muito grave apresentam maior risco de descolamento da retina.

Para a retinopatia da prematuridade muito grave (na qual as porções periféricas da retina são congeladas), a crioterapia pode reduzir o risco de descolamento da retina e perda da visão. Os lactentes com cicatrizes decorrentes de retinopatia devem ser submetidos a um exame oftalmológico pelo menos uma vez por ano durante o resto da vida. O tratamento de qualquer distúrbio visual durante o primeiro ano de vida provê a melhor chance de uma boa visão posteriormente. Algumas vezes, o descolamento de retina pode ser corrigido quando detectado a tempo. Caso contrário, o lactente pode perder a
visão do olho afetado.

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Problemas de Alimentação e Intestinais

Os problemas da alimentação e intestinais mais comuns do recém-nascido não são graves do ponto de vista clínico. Eles freqüentemente sofrem resolução espontânea ou podem ser tratados com o ajuste da rotina da alimentação.

Regurgitação e vômito

Os lactentes comumente devolvem (regurgitam) pequenas quantidades de leite durante ou logo após a alimentação, freqüentemente quando eructam (arrotam). Isto é normal. Algumas vezes, a regurgitação é causada pelo fato deles alimentarem-se com muita avidez e deglutirem ar. Para os lactentes alimentados com mamadeira, a regurgitação pode ser reduzida com o uso de bicos mais firmes com orifícios menores. Fazer com que o lactente eructe mais freqüentemente durante a alimentação ajuda tanto os lactentes alimentados com leite materno quanto aqueles alimentados com mamadeira. A regurgitação excessiva pode ser decorrente da alimentação excessiva. Mesmo com métodos de alimentação ideais, muitos lactentes continuam a regurgitar um pouco e isto é considerado normal.

Por outro lado, o fato de vomitar grandes quantidades pode indicar um problema. O vômito enérgico e repetido (vômito em projétil) pode indicar um estreitamento ou uma obstrução da saída do estômago (estenose pilórica). A obstrução do intestino delgado pode acarretar um vômito amarelo-esverdeado e manchado de bile, o qual deve ser avaliado pelo médico. Certos distúrbios metabólicos (p.ex., galactosemia [concentração sérica elevada da galactose, um açúcar]), também podem causar vômitos. Um lactente com vômito e febre, com ou sem sonolência, pode estar apresentando uma infecção.

Alimentação insuficiente


Os lactentes de baixa idade que são alimentados adequadamente geralmente permanecem tranqüilos ou adormecem logo após uma alimentação. Contudo, um lactente que é alimentado de modo insuficiente freqüentemente permanece agitado e desperta 1 a 2 horas após ter sido alimentado, parecendo estar faminto. Um ganho de peso inferior a 170-225 gramas por semana em um lactente com menos de 4 meses de idade é anormalmente baixo e pode indicar uma alimentação insuficiente. Algumas vezes, ela é a responsável pelo retardo do desenvolvimento.

Para determinar se a dificuldade é a alimentação insuficiente ou um problema mais grave, o médico reavalia detalhadamente a alimentação do lactente com os pais. Os lactentes alimentados com leite materno podem ser pesados antes e após várias amamentações, para se obter uma estimativa mais precisa de seu consumo de leite. A dieta do lactente alimentado com mamadeira pode ser alterada, aumentando-se a quantidade total da formulação oferecida.

Alimentação excessiva

Algumas vezes, problemas de obesidade apresentados pelo indivíduo posteriormente começam com a alimentação excessiva no período de lactância. Além disso, um lactente apresenta maior probabilidade de tornar-se obeso quando os pais o são. De fato, um lactente apresenta uma chance de 80% de tornar-se obeso quando ambos os pais o são. Quando o ganho de peso, determinado através de uma tabela de crescimento padrão, for muito rápido, o controle da taxa de ganho de peso pode ser valioso.

Diarréia

Geralmente, os recém-nascidos evacuam fezes pastosas quatro a seis vezes ao dia. Os lactentes alimentados com leite materno tendem a apresentar evacuações freqüentes e espumosas, especialmente antes de começarem a consumir alimentos sólidos. A consistência das fezes não deve preocupar, exceto quando o lactente apresenta inapetência, vômito, perde peso, não ganha peso ou evacua fezes sanguinolentas.

Uma infecção bacteriana ou viral pode causar uma diarréia súbita grave. A infecção constitui a causa mais comum de diarréia aguda em lactentes de baixa idade. Uma diarréia discreta com duração de semanas ou meses pode ser causada por várias doenças, incluindo a doença celíaca, a fibrose cística, a má absorção de açúcar ou uma alergia.

A doença celíaca é um distúrbio hereditário no qual o glúten (uma proteína de cereais encontrada principalmente no trigo) desencadeia uma reação alérgica que afeta o revestimento interno do intestino, causando má absorção das gorduras presentes nos alimentos. Ela causa desnutrição, inapetência e fezes claras, volumosas e fétidas. A doença é tratada eliminando-se da dieta todos os produtos que contêm trigo.

A fibrose cística, um distúrbio hereditário, altera a função de vários órgãos, incluindo o pâncreas. Um pâncreas afetado pela fibrose cística não produz enzimas suficientes para digerir as proteínas e as gorduras. Sem as enzimas digestivas adequadas, o organismo perde uma quantidade excessiva de proteínas e de gorduras através das fezes, resultando na desnutrição e no retardo do crescimento. As fezes são volumosas e, freqüentemente, são fétidas. O extrato de pâncreas pode ser administrado pela via oral para controlar o problema.

A má absorção de açúcar ocorre quando o lactente não possui determinadas enzimas intestinais para digerir açúcares específicos (p.ex., a lactase para digerir a lactose). A deficiência enzimática pode ser temporária (por causa de uma infecção intestinal) ou permanente (por causa de um traço hereditário). O problema pode ser tratado através da eliminação dos açúcares específicos da dieta.

Uma alergia ao leite raramente causa diarréia, vômito e sangue nas fezes. Com freqüência, os sintomas desaparecem completamente quando uma fórmula que contém leite é substituída por outra à base de soja. Contudo, os sintomas retornam quando a fórmula contendo leite é retomada. No entanto, alguns lactentes também apresentam intolerância a fórmulas que contêm soja. Os lactentes quase nunca são alérgicos ao leite materno.

Constipação

É difícil identificar a constipação nos lactentes, pois o número de evacuações pode variar enormemente. Um lactente que algumas vezes evacua quatro vezes ao dia pode evacuar uma vez a cada dois dias.

Quase todos os lactentes apresentam um certo desconforto ao evacuar fezes volumosas e duras, enquanto alguns choram ao evacuar fezes pastosas. O ânus de um lactente com menos de 3 meses de idade pode ser estreito, obrigando- o a fazer uma força persistente e as fezes eliminadas são finas. O médico pode diagnosticar essa condição examinando delicadamente o ânus com um dedo enluvado. Em geral, uma ou duas dilatações anais aliviam os sintomas.

A evacuação de fezes volumosas pode causar fissura anal (laceração do revestimento anal), causando dor durante as evacuações posteriores e, possivelmente, a presença de uma pequena quantidade de um sangue vermelho vivo nas fezes. O médico pode identificar uma fissura com o auxílio de um anuscópio. Nos lactentes, a maioria das fissuras curam rapidamente e sem necessidade de tratamento. Contudo, um emoliente fecal suave pode ajudar na cicatrização da fissura.

Uma constipação grave e persistente, especialmente quando ela inicia antes do primeiro mês de vida, pode indicar um problema mais grave como, por exemplo, a doença de Hirschsprung (inervação anormal com um intestino excessivamente grande) ou o hipotireoidismo (hipoatividade da tireóide).

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Enterocolite Necrotisante

A enterocolite necrotisante é um distúrbio no qual a superfície interna do intestino é lesada e inflama. Quando o quadro é grave, uma parte do intestino pode necrosar (morrer) e acarretar perfuração intestinal e peritonite.

A enterocolite necrotisante ocorre principalmente em recém-nascidos prematuros. A sua causa não foi ainda completamente esclarecida. Um suprimento sangüíneo inadequado ao intestino de um recém-nascido prematuro doente pode acarretar lesão de uma porção do intestino. A seguir, pode ocorrer invasão bacteriana da parede intestinal lesada, com produção de gás no interior da parede intestinal. Quando ocorre perfuração da parede intestinal, o conteúdo intestinal pode escapar para o interior da cavidade abdominal, causando uma peritonite (infecção da cavidade abdominal). Esta infecção pode levar a uma sépsis (infecção da corrente sangüínea) e inclusive à morte.

Sintomas e Diagnóstico


Os lactentes com enterocolite necrotisante não toleram a alimentação e apresentam distensão abdominal. Finalmente, eles podem vomitar o conteúdo intestinal manchado de bile e pode-se observar a presença de sangue nas fezes. Uma sépsis pode causar letargia e uma temperatura corpórea anormal, geralmente baixa. O sangue tende a tornar-se ácido e o lactente pode apresentar períodos breves de apnéia, nos quais a respiração é interrompida. As radiografias abdominais podem revelar a presença de gás produzidos pelas bactérias no interior da parede intestinal, confirmando o diagnóstico de enterocolite necrotisante.

Tratamento e Prognóstico

Algumas evidências sugerem que o leite materno protege os recém-nascidos prematuros contra a enterocolite necrotisante. Para os recém- nascidos muito pequenos ou prematuros, o risco pode ser reduzido através do adiamento da alimentação oral por vários dias e, em seguida, pelo aumento lento da quantidade de alimento. Quando existe uma suspeita de enterocolite necrotisante, a alimentação deve ser imediatamente suspensa. A pressão no intestino é aliviada através da remoção do gás e do líquido por meio de uma sonda de aspiração introduzida no estômago. É realizada a administração intravenosa de líquido e é instituído um tratamento com antibióticos.

Quando ocorre uma perfuração intestinal ou uma infecção da cavidade abdominal, a cirurgia é necessária. Esta também pode ser necessária quando a condição do lactente piora progressivamente. No entanto, aproximadamente 70% dos lactentes com enterocolite necrotisante não necessitam de cirurgia. Durante a cirurgia, as partes perfuradas ou necrosadas do intestino são removidas; as extremidades seccionadas do intestino são transportadas até a superfície da pele e mantidas abertas (ostomia). Algumas vezes, quando as extremidades do intestino são sadias, elas são imediatamente unidas. Caso contrário, elas serão unidas algumas semanas ou meses mais tarde, após a recuperação do tecido intestinal.

O tratamento clínico intensivo e a cirurgia adequada melhoraram o prognóstico dos lactentes com enterocolite necrotisante. Atualmente, mais de dois terços sobrevivem.

Raramente, nos lactentes tratados sem cirurgia, uma parte do intestino grosso estenosa (estreita) durante as semanas ou meses seguintes, causando uma obstrução parcial do trato intestinal. A cirurgia é necessária para alargar a área estenosada e cicatrizada.

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Cólica

A cólica é um distúrbio no qual o lactente apresenta episódios de choro e irritabilidade acompanhados por o que parece ser uma dor abdominal.

A cólica, termo derivado de cólon (parte do intestino grosso), tem sido atribuída a um acúmulo excessivo de gás no intestino, apesar de sua causa precisa ser desconhecida até o momento. A cólica pode iniciar logo após o lactente ter recebido alta hospitalar, mas, em geral, ela começa algumas semanas mais tarde.

Ela pode ocorrer de modo intermitente durante os primeiros 3 ou 4 meses.

Sintomas e Diagnóstico

A cólica é caracterizada por episódios de choro incontrolável, o qual comumente ocorre em um momento previsto do dia ou da noite. Contudo, alguns lactentes choram de modo incessante. O choro excessivo faz com que o lactente degluta ar, o que produz flatulência (acúmulo de gases) e distensão abdominal. Geralmente, um lactente com cólica alimenta-se e ganha peso de modo satisfatório, parece muito faminto e, freqüentemente, suga vigorosamente qualquer coisa. O médico diagnostica a cólica excluindo as outras causas de choro e irritabilidade (p.ex., alimentação inadequada, estimulação excessiva, doença e alergia ao leite).

Tratamento

Um lactente que apresenta cólicas pode acalmar quando colocado ao colo, embalado ou com palmadas delicadas. Um lactente que demonstra uma urgência desesperada de sugar ou que se queixa logo após uma refeição provavelmente necessita sugar mais. Quando ele leva menos de 20 minutos para esvaziar uma mamadeira, devem ser tentados bicos diferentes com orifícios menores. Uma chupeta também pode acalmar o lactente. Um lactente muito ativo e agitado pode acalmar com a troca de fralda. Muito ocasionalmente, um sedativo pode ser administrado uma hora antes do período previsto de irritação. De qualquer modo, as cólicas geralmente desaparecem em torno dos 3 meses de idade.

O Que é a Doença Hemolítica do Recém-nascido?

A doença hemolítica do recém-nascido, também chamada eritroblastose neonatal, é um distúrbio no qual os eritrócitos do recém-nascido são destruídos por anticorpos que atravessaram a placenta oriundos do sangue materno. A doença hemolítica começa no feto e é denominada eritroblastose fetal.

Em muitos casos, ocorre a doença hemolítica grave quando o feto possui sangue Rh-positivo e a mãe possui sangue Rh-negativo. O sangue do feto é Rh-positivo porque o pai lhe transmitiu o traço Rh-positivo, o qual é dominante. A mãe reage ao sangue incompatível produzindo anticorpos anti-Rh. Esses anticorpos atravessam a placenta e atingem a circulação fetal, onde eles podem fixar-se aos eritrócitos, destruindo-os e causando a anemia. Algumas vezes, outros tipos de incompatibilidade sangüínea estão envolvidos. Por exemplo, a mãe pode possuir sangue tipo O e o feto, sangue tipo A ou B. As incompatibilidades mais raras incluem os grupos sangüíneos de Kell e Duffy.

A anemia grave causada pela doença hemolítica do recém-nascido é tratada da mesma forma que as outras anemias. O médico também observa se a criança apresenta sinais de icterícia, a qual pode ocorrer porque a hemoglobina proveniente da destruição contínua dos eritrócitos é convertida num pigmento amarelo brilhante denominado bilirrubina. Quando a bilirrubina acumula no organismo mais rapidamente do que é excretada pelo fígado, a pele da criança tornase amarela (icterícia). A icterícia é facilmente tratada através da exposição da criança a luzes intensas. Muito raramente, ela pode causar o kernicterus (lesão cerebral) quando torna-se extremamente grave.

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Anemia

A anemia é um distúrbio caracterizado por uma quantidade baixa de eritrócitos (hemácias, glóbulos vermelhos) no sangue.

A anemia em um recém-nascido pode ser decorrente de uma perda sangüínea, da destruição excessiva ou da redução da produção de eritrócitos ou de uma combinação desses fatores. Um recém-nascido pode apresentar uma perda considerável de sangue durante o parto quando a placenta separa-se prematuramente da parede do útero (descolamento prematuro da placenta, abruptio placentae) ou quando ocorre ruptura do cordão umbilical. Nesses casos, o recém-nascido pode apresentar uma palidez excessiva, hipotensão arterial (choque) e dificuldade respiratória após o parto.

A anemia em um recém-nascido prematuro é geralmente causada por uma perda sangüínea (p.ex., coletas repetidas de amostras de sangue para exames laboratoriais) e pela falta de produção de novos eritrócitos. Normalmente, a medula óssea não produz novos eritrócitos durante 3 a 4 semanas após o nascimento. Este tipo de anemia torna-se ainda mais grave por causa da velocidade rápida de crescimento do lactente, o qual pode crescer mais rapidamente do que os eritrócitos podem ser produzidos. Entretanto, o lactente prematuro geralmente não apresenta sintomas da anemia, a qual desaparece em um ou dois meses.

Algumas vezes, grandes quantidades de eritrócitos são destruídas, como ocorre na doença hemolítica do recém-nascido, por causa dos anticorpos produzidos pela mãe contra os eritrócitos do feto durante a gestação. Os eritrócitos também podem ser destruídos muito rapidamente quando o lactente apresenta uma doença hereditária na qual os eritrócitos apresentam uma forma anormal. Um exemplo é a esferocitose hereditária, na qual os eritrócitos são esféricos.

Os eritrócitos também podem ser destruídos rapidamente quando eles contêm uma hemoglobina (a proteína dos eritrócitos que transporta o oxigênio) anormal, como ocorre na anemia falciforme ou na talassemia. Uma infecção adquirida antes do nascimento (p.ex., toxoplasmose, rubéola, doença por citomegalovírus, herpes simples ou sífilis) pode provocar uma destruição rápida dos eritrócitos. Quando os eritrócitos são destruídos, a hemoglobina é convertida em bilirrubina. A hiperbilirrubinemia (concentração sérica elevada de bilirrubina) causa a icterícia e, nos casos graves, podem acarretar o kernicterus (lesão cerebral devida ao acúmulo de bilirrubina).

A anemia ferropriva (por deficiência de ferro) pode ocorrer em lactentes com 3 a 6 meses de idade quando eles são alimentados com lei-te de vaca ou com alguma fórmula sem suplementação de ferro. Os lactentes não tratados que apresentam anemia ferropriva podem apresentar letargia.

Tratamento

Para um lactente que apresentou uma perda considerável de sangue durante o parto, é realizada a administração imediata de uma transfusão sangüínea. Quando a anemia é causada pela destruição excessiva de eritrócitos, o tratamento consiste na exosangüíneotransfusão, na qual todo o sangue da criança é lentamente trocado por sangue fresco. Durante este procedimento, os eritrócitos lesados, a bilirrubina e os anticorpos maternos são removidos. O tratamento da anemia ferropriva consiste na suplementação de ferro. Se a criança apresenta sintomas de uma anemia grave, pode ser necessária a realização de uma transfusão sangüínea.

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Policitemia

A policitemia, a condição oposta da anemia, é caracterizada por um número anormalmente elevado de eritrócitos no sangue.

A policitemia aumenta a viscosidade do sangue, reduzindo a velocidade com que ele flui através dos pequenos vasos sangüíneos. Quando grave, ela pode acarretar a formação de coágulos sangüíneos no interior dos vasos sangüíneos. Um recém-nascido pós-maturo ou cuja mãe é hipertensa, tabagista, diabética ou mora em altitude elevada apresenta um maior risco de apresentar policitemia. A policitemia também pode ocorrer quando o recém-nascido recebe sangue em excesso da placenta antes do cordão umbilical ser pinçado após o parto.

O recém-nascido pode apresentar uma pele avermelhada ou azulada. Ele pode ser lento, alimentar- se mal, respirar rapidamente e apresentar uma freqüência cardíaca acelerada. Muito raramente, ocorrem crises convulsivas.

Embora a remoção de sangue auxilie na eliminação do excesso de eritrócitos, ela também reduz o volume sangüíneo e piora os sintomas da policitemia. Em vez disso, é realizada uma exosangüíneotransfusão parcial, para remover parte do sangue do recém-nascido e substituílo por um volume igual de plasma (a parte líquida do sangue).

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Hiperbilirubinemia

A hiperbilirrubinemia é uma concentração anormalmente elevada de bilirrubina no sangue.

Os eritrócitos velhos, lesados ou anormais são removidos da circulação, principalmente pelo baço. Durante este processo, a hemoglobina (proteína dos eritrócitos que transporta o oxigênio) é degradada e convertida em um pigmento amarelo denominado bilirrubina. Este pigmento é transportado na circulação até o fígado, onde é quimicamente alterado (conjugado) e, em seguida, é excretado no intestino como um componente da bile.

Na maioria dos recém-nascidos, a concentração sérica de bilirrubina normalmente aumenta temporariamente nos primeiros dias após o nascimento, fazendo com que a pele apresente uma coloração amarelada (icterícia). Nos adultos, as bactérias normalmente presentes no intestino degradam a bilirrubina. O recém-nascido não possui essas bactérias e, por essa razão, uma grande quantidade de bilirrubina é excretada nas fezes, o que tipicamente lhes confere uma cor amarelo vivo. Contudo, o recém-nascido também possui uma enzima no intestino que pode alterar uma certa quantidade de bilirrubina, permitindo que ela seja reabsorvida pelo sangue, o que contribui para o desenvolvimento da icterícia. À medida que a concentração sérica de bilirrubina aumenta, a icterícia torna- se visível, avançando da cabeça em direção aos pés, isto é, ela é observada primeiramente na face e, a seguir, no tronco, e, finalmente, nos membros inferiores e nos pés. Normalmente, a hiperbilirrubinemia e a icterícia discreta desaparecem após a primeira semana de vida.

Uma concentração sérica incomumente elevada de bilirrubina pode ser causada pela produção produção excessiva e/ou pela excreção insuficiente da bilirrubina. Ocasionalmente, em recém-nascidos a termo que são amamentados, a concentração sérica de bilirrubina aumenta progressivamente durante a primeira semana de vida, uma condição denominada icterícia do leite materno. A causa exata da icterícia é desconhecida. Na maioria dos casos, ela não é prejudicial. Quando a concentração de bilirrubina torna-se extremamente elevada, pode ser necessário o tratamento com lâmpadas de bilirrubina. A maioria das elevações da concentração de bilirrubina não tem conseqüências, mas, em circunstâncias extremamente raras, uma concentração muito elevada de bilirrubina no sangue pode causar lesão cerebral. Esta condição, o kernicterus, é mais comum em recém-nascidos muito prematuros e gravemente doentes.


Tratamento

A hiperbilirrubinemia discreta não exige tratamento. A alimentação freqüente de um recém-nascido acelera a passagem do conteúdo intestinal, reduzindo a reabsorção de bilirrubina do intestino e, conseqüentemente, reduzindo a concentração sérica da mesma. As concentrações mais elevadas de bilirrubina podem ser tratadas com a fototerapia, na qual o recém-nascido é colocado sob lâmpadas de bilirrubina. A luz intensa sobre a pele do recém-nascido produz uma alteração química nas moléculas de bilirrubina localizadas nos tecidos subcutâneos. Após ser alterada, a bilirrubina pode ser mais rapidamente excretada pelo fígado, sem necessidade de ser previamente alterada (conjugada) pelo fígado. Quando a concentração sérica de bilirrubina atinge níveis perigosamente altos, ele é trocado por sangue fresco (exosangüíneotransfusão para remover a bilirrubina).

Raramente, a amamentação pode ter de ser interrompida por 1 ou 2 dias quando a concentração de bilirrubina torna-se extremamente elevada em um lactente que apresenta icterícia do leite materno. A mãe deve continuar a extrair o leite regularmente, para que possa voltar a amamentar assim que a concentração sérica de bilirrubina começar a diminuir. Voltar a amamentar neste período não expõe o lactente a qualquer risco.

O Que Kernicterus?

O kernicterus é uma doença na qual ocorre um acúmulo de bilirrubina no cérebro, causando lesão cerebral. Atualmente, é uma doença rara e ocorre mais freqüentemente em recém nascidos prematuros ou gravemente doentes.

O kernicterus inicia com sonolência, inapetência e vômito. Em seguida, o recém-nascido pode apresentar opistótono (um arqueamento espasmódico do pescoço e das costas para trás), seus olhos podem girar para cima e ele pode apresentar convulsões e morrer. Os efeitos tardios do kernicterus incluem o retardo mental, a paralisia cerebral (controle muscular anormal), a surdez e a paralisia dos movimentos dos olhos para cima.

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Hipotermia

A hipotermia é uma temperatura corpórea anormalmente baixa.

A área da superfície corpórea de um recém-nascido (sobretudo daquele com baixo peso ao nascimento) é grande em relação ao seu peso corpóreo, de modo que ele pode perder calor rapidamente. Em ambientes frios, a temperatura do recém-nascido tende a cair. A perda de calor também pode ocorrer rapidamente pela evaporação, a qual pode ocorrer quando o recém-nascido encontra- se molhado com líquido amniótico.

Uma temperatura corpórea anormalmente baixa pode causar a hipoglicemia (concentração sérica baixa de açúcar), a acidose metabólica (acidez elevada do sangue) e a morte. Como o organismo utiliza a energia rapidamente, em uma tentativa de se manter quente, um lactente necessita de mais oxigênio quando ele esfria. Por essa razão, a hipotermia pode tornar insuficiente o suprimento de oxigênio aos tecidos.

Todos os recém-nascidos devem ser mantidos aquecidos para se prevenir a hipotermia. Este cuidado começa na sala de parto, quando o recém- nascido é secado rapidamente para se evitar perda de calor pela evaporação e, em seguida, é envolto em um cobertor aquecido. Uma touca é colocada sobre sua cabeça para se evitar a perda de calor através do couro cabeludo. Um recém-nascido que deve ser mantido descoberto para observação ou tratamento deve ser colocado sob um aparelho que irradie calor.

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Hipoglicemia

A hipoglicemia é uma concentração sérica anormalmente baixa de açúcar (glicose).

A hipoglicemia geralmente ocorre quando um recém-nascido possui baixas reservas de glicose (armazenada sob a forma de glicogênio) ao nascer. Outras causas comuns são a prematuridade, a pós-maturidade e a função anormal da placenta durante a gestação. Os recém-nascidos com baixas reservas de glicogênio podem apresentar hipoglicemia a qualquer momento durante os primeiros dias de vida, sobretudo quando as alimentações forem muito espaçadas ou quando a ingestão de nutrientes é insuficiente.

A hipoglicemia também pode ocorrer em recém-nascidos com concentração elevada de insulina como, por exemplo, os filhos de mães diabéticas,os quais tendem a apresentar uma concentração elevada de insulina porque a mãe apresenta uma concentração elevada de glicose e boa parte desta atravessa a placenta durante a gestação. Em resposta, o feto produz uma grande quantidade de insulina. A doença hemolítica grave no recém-nascido também pode elevar a concentração sérica de insulina. Geralmente, a concentração elevada de insulina reduz rapidamente a concentração sérica de glicose na primeira hora de vida, quando o suprimento contínuo de glicose pela placenta é subitamente interrompido.

A hipoglicemia é tratada com a administração de glicose pela via oral ou intravenosa, de acordo com a gravidade do problema.

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Hiperglicemia

A hiperglicemia é uma concentração sérica anormalmente elevada de açúcar (glicose).

Nos recém-nascidos, a hiperglicemia é menos comum que a hipoglicemia. Nos recém-nascidos muito pequenos, a glicose administrada pela via intravenosa pode elevar excessivamente a concentração sérica de glicose. Os recém-nascidos gravemente estressados ou infectados (sépticos) também podem apresentar concentrações séricas elevadas de glicose. Quando a concentração sérica de glicose encontra-se muito elevada, pode ocorrer eliminação da mesma através da urina.

O tratamento consiste na redução da quantidade de glicose administrada ao recém-nascido. Quando a hiperglicemia persiste, a insulina pode ser administrada pela via intravenosa.

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Hipocalcemia

A hipocalcemia é uma concentração sérica anormalmente baixa de cálcio.

A hipocalcemia leve é muito comum em recém- nascidos doentes durante o primeiro ou segundo dia de vida. Os recém-nascidos que apresentam um maior risco de apresentar uma hipocalcemia mais grave são os prematuros, os pequenos para a idade gestacional, os que receberam uma quantidade insuficiente de oxigênio durante o parto ou os filhos de mães diabéticas. A causa da hipocalcemia que ocorre logo após o parto não está totalmente clara, mas ela pode estar parcialmente relacionada à súbita indisponibilidade de cálcio proveniente da mãe.

A concentração elevada de fosfato no sangue também podem causar hipocalcemia. Este tipo de hipocalcemia pode ocorrer em lactentes com mais idade que estão sendo alimentados com leite de vaca (e não com leite materno ou fórmulas comerciais), pois o seu conteúdo de fosfato é demasiadamente elevado para eles.

A hipocalcemia pode ser assintomática ou pode causar fraqueza, episódios de apnéia (interrupção temporária da respiração), inapetência, agitação ou crises convulsivas. Os lactentes assintomáticos geralmente não necessitam de tratamento. Aqueles com sintomas são tratados soluções de cálcio administradas pela via intravenosa ou oral.

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Hipernatremia

A hipernatremia é uma concentração sérica anormalmente elevada de sódio.

A hipernatremia pode ser causada pela ingestão excessiva de sódio (sal), ou pela perda excessiva de água do organismo. A perda de água é particularmente comum em recém-nascidos muito prematuros, pois a água evapora rapidamente de sua pele, a qual é extremamente permeável. A situação agrava porque os seus rins imaturos não conseguem absorver água da urina para concentrá-la e, conseqüentemente, os recém-nascidos continuam a perder água através da micção.

Um recém-nascido que recebe sódio em excesso freqüentemente apresenta edema e excreta grandes quantidades de sódio na urina. Em contraste, o recém-nascido que perde água em excesso apresenta desidratação e sua pele e a membrana mucosa da boca tornam-se secas, ele urina pouco ou não urina e pode apresentar hipotensão arterial. Nos casos graves, a hipernatremia ou a desidratação podem causar lesão cerebral ou morte. A desidratação é corrigida através da administração de água adicional pela via intravenosa.

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Síndrome do Alcoolismo Fetal

A síndrome do alcoolismo fetal é uma condição que afeta alguns recém-nascidos cujas mães fizeram uso de álcool durante a gestação.

O consumo de álcool durante a gestação pode causar defeitos congênitos, especialmente quando a mãe consome grandes quantidades de álcool ou embebeda-se. Não existem provas de que a ingestão de pequenas quantidades de álcool seja segura. Por essa razão, a gestante não deve consumi-lo durante a gestação. Grandes quantidades de álcool podem causar aborto espontâneo ou a síndrome do alcoolismo fetal.

Os recém-nascidos com síndrome do alcoolismo fetal são pequenos para a idade gestacional e possuem uma cabeça pequena, indicando um mau crescimento cerebral intra-uterino. Entre as malformações que podem ocorrer estão incluídos os olhos pequenos, o achatamento da parte média da face, pregas anormais nas palmas das mãos, defeitos cardíacos e anomalias articulares. A conseqüência mais grave é o comprometimento do desenvolvimento cerebral, o qual acarreta o retardo mental. O uso do álcool durante a gestação é a causa mais comum de retardo mental que se pode evitar.

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Consumo de Drogas Durante a Gravidez

O uso de drogas durante a gestação pode ter efeitos adversos sobre o feto em desenvolvimento e sobre o recém-nascido. A cocaína e os opiáceos são duas das drogas ilícitas que podem causar problemas significativos.

A cocaína contrai os vasos sangüíneos e eleva a pressão arterial e o seu consumo durante a gravidez pode causar aborto espontâneo. Em raros casos, a cocaína utilizada no início da gestação causa defeitos congênitos envolvendo os rins, os olhos, o cérebro ou os membros. Um concepto de uma mãe com adição à cocaína apresenta uma maior probabilidade de ter baixo peso ao nascimento, além de um comprimento e de um diâmetro cefálico inferiores ao normal.

Os opiáceos (p.ex., heroína, metadona e morfina) raramente causam defeitos congênitos. No entanto, como essas drogas atravessam a placenta, os recém-nascidos podem nascer dependentes. Em geral, os sintomas de abstinência iniciam nas 72 horas após o nascimento. Eles incluem a irritabilidade acompanhada de choro excessivo, agitação, rigidez muscular, vômito, diarréia, sudorese, respiração acelerada e convulsões. Os sintomas leves da abstinência são tratados enrolando o bebê com um cobertor e alimentando-o freqüentemente para reduzir a agitação. Os sintomas graves podem ser controlados com pequenas doses de tintura de ópio, um narcótico. A dose é reduzida gradualmente ao longo de um período de dias a semanas, à medida que os sintomas desaparecem.

Muitas outras drogas vêm sendo utilizadas de forma abusiva e, freqüentemente, várias drogas são utilizadas concomitantemente durante a gestação. Os filhos de mães que fizeram uso de drogas durante a gestação devem ser rigorosamente acompanhados por profissionais da saúde e assistentes sociais. Alguns recém-nascidos apresentam malformações que exigem atenção especial, enquanto outros, como aqueles com síndrome do alcoolismo fetal, podem apresentar retardo mental. Essas crianças devem ser avaliadas e tratadas no contexto de um programa de desenvolvimento infantil precoce. Muitos deles necessitarão de educação especial ao atingirem a idade escolar. O filho de uma mãe droga-adida deve ser acompanhado pelo serviço social local. O uso abusivo ou a droga-adição da mãe, juntamente com o estilo de vida associado, expõe a criança a um alto risco de abuso ou de negligência.

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Distúrbios Convulsivos

As convulsões são descargas elétricas anormais no cérebro.

As convulsões podem ser causadas por qualquer distúrbio que afeta o cérebro direta ou indiretamente (p.ex., concentração sérica baixa de açúcar [glicose], de cálcio, de magnésio ou de vitamina B6 [piridoxina] e concentração sérica baixa ou alta de sódio). A meningite (inflamação das membranas que envolvem o cérebro) pode causar convulsões. Outras causas incluem a lesão cerebral decorrente da concentração baixa de oxigênio, o sangramento intracerebral, lesões congênitas, defeitos cerebrais congênitos ou síndrome de abstinência (devida à interrupção do uso de drogas ilícitas). As convulsões causadas pela febre ocorrem em crianças de mais idade e raramente são graves.
As condições que causam convulsões em recém- nascidos freqüentemente são graves. Contudo, a maioria dos recém-nascidos que apresenta convulsões sobrevive sem apresentar qualquer seqüela. As convulsões causadas pela concentração sérica baixa de glicose ou de cálcio provavelmente não estão associadas à incapacidade. As convulsões decorrentes do mau desenvolvimento cerebral, de uma lesão ou de uma meningite apresentam maiores chances de produzir problemas neurológicos posteriores.

As convulsões podem ser difíceis de serem reconhecidas. Comumente, os membros superiores e inferiores sacodem ritmicamente e a criança pode apresentar movimentos de mastigação ou os seus olhos desviam de forma persistente. Algumas vezes, ocorrem alterações súbitas da freqüência respiratória ou da freqüência cardíaca.

Diagnóstico e Tratamento


O médico tenta determinar a causa das convulsões realizando uma anamnese completa (história clínica) e um exame físico. Podem ser solicitados exames para mensurar a concentração de glicose, cálcio e eletrólitos no sangue. Freqüentemente, é solicitada uma ultra-sonografia, uma tomografia computadorizada (TC) ou uma ressonância magnética (RM) do cérebro. Um eletroencefalograma (EEG), o qual mensura a atividade elétrica cerebral, pode ajudar no diagnóstico do tipo de convulsão.

O tratamento geralmente visa corrigir a causa da convulsão. As convulsões persistentes podem ser tratadas com medicamentos (p.ex., fenobarbital e fenitoína).

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Síndrome da Morte Súbita do Lactente

A síndrome da morte súbita do lactente é a morte súbita e inesperada de um lactente aparentemente saudável.

A síndrome da morte súbita do lactente é a causa mais comum de morte em lactentes entre a segunda semana e o primeiro ano de vida. Ela mata 3 em cada 2.000 lactentes, quase sempre quando eles estão dormindo. No entanto, a sua freqüência parece estar diminuindo nos últimos anos. A maioria das mortes ocorre entre o segundo e o quarto mês de vida. A síndrome ocorre no mundo todo. A síndrome da morte súbita do lactente é um pouco mais comum durante os meses de inverno, em famílias de baixo nível econômico, entre lactentes prematuros ou aqueles que foram submetidos à ressuscitação ao nascerem, entre aqueles com irmãos ou irmãs que morreram devido à síndrome e entre os filhos de mães tabagistas. A sua incidência é discretamente maior entre os meninos que entre as meninas.

A causa da síndrome da morte súbita do lactente é desconhecida e podem existir vários fatores que acarretem a morte súbita e inesperada de um lactente. Estudos recentes sugerem que esta síndrome é mais comum entre as crianças que dormem de bruços que entre as que dormem de costas ou de lado. Atualmente, recomenda- se que as mães coloquem seus filhos em decúbito dorsal ou em decúbito lateral para dormir. Além disso, existe o risco da criança sufocar quando ela é colocada em decúbito ventral sobre uma superfície macia (p.ex., cobertor ou colchão de espuma macia). Por essa razão, os bebês devem dormir sobre um colchão firme. Ninguém deve fumar em uma casa onde existir uma criança pequena.

Os pais que perdem um filho devido à síndrome da morte súbita do lactente ficam completamente arrasados e, obviamente, não estão preparados para a tragédia. Como não pode ser encontrada uma causa definitiva da morte de seus filhos, é comum que esses pais sintam uma culpa excessiva. Eles podem ficar ainda mais traumatizados pelas investigações conduzidas pela polícia, assistentes sociais etc. O aconselhamento e o suporte devem ser providos por médicos e enfermeiros especialmente treinados. Outros pais que passaram pela mesma experiência também podem apoiar e confortar os pais aflitos.

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